Universidade estadual de campinas


AVALIAÇÃO DA INFLUÊNCIA DO SNP309 DA MDM2 NO CÂNCER DE TIREÓIDE



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AVALIAÇÃO DA INFLUÊNCIA DO SNP309 DA MDM2 NO CÂNCER DE TIREÓIDE


Eder Silveira Brazão Júnior (Bolsista PIBIC/CNPq) e Profa. Dra. Laura Sterian Ward (Orientadora), Faculdade de Ciências Médicas - FCM, UNICAMP
O gene TP53 codifica uma proteína que atua no controle do ciclo celular e indução da apoptose, impedindo a propagação de danos à células-filhas. Essa proteína é regulada negativamente pela Mdm2, a qual parece estar superexpressa em uma fração dos tumores humanos, inclusive no câncer de tireóide. Recentemente, foi proposto que um polimorfismo na região promotora intrônica do gene codificador da Mdm2 (SNP309) poderia culminar nessa superexpressão, por aumentar a afinidade dessa região promotora pelos fatores de transcrição. O SNP309 vem sendo estudado em vários tipos de câncer, mas nenhum trabalho foi publicado relacionando-o ao câncer de tireóide. Para investigar a influência do SNP309 em pacientes com câncer de tireóde, avaliamos o genótipo de cerca de 200 pacientes e de 200 indivíduos saudáveis utilizando a técnica de RFLP-PCR. Comparamos os genótipos obtidos com os dados clínicos e anátomo-patológicos na tentativa de elucidar sua influência na susceptibilidade e na evolução dos pacientes com carcinoma diferenciado da tiróide.

Tireóide - MDM2 - SNP309

B0135

ANÁLISE DO PERFIL GENOTÍPICO DOS GENES TGF-ß1 E IL-18 EM PACIENTES COM CÂNCER DE TIRÓIDE


Lucas Leite Cunha (Bolsista PIBIC/CNPq), Lígia Vera Montalli da Assumpção e Profa. Dra. Laura Sterian Ward (Orientadora), Faculdade de Ciências Médicas - FCM, UNICAMP
A interleucina 18 e um citocina pró-inflamatória. O polimorfismo +105 A/C de IL-18 pode alterar o grau de expressão gênica de IL-18, contribuindo para desencadeamento de autoimunidades e progressão tumoral. Nosso objetivo foi investigar o papel das variantes +105 da IL-18 no mais freqüente tumor endócrino humano, o da tiróide. Foram genotipados 208 pacientes com câncer de tiróide (165 mulheres, 36 homens; 41,71±15,15 anos), incluindo 159 carcinomas papilíferos, 34 foliculares, 5 medulares e 3 anaplásicos, pareados para sexo, idade e etnia com 145 (78 mulheres, 66 homens; 41,98 ± 12,84 anos) indivíduos-controle saudáveis sem evidência de doença tiroidiana. Dados clínicos e anatomopatológicos dos pacientes foram coletados dos respectivos prontuários. Todos os pacientes foram tratados de acordo com um mesmo protocolo e seguidos por até 34 anos (75,23 ± 68,05 meses). Foram classificados, a partir dos níveis de Tiroglobulina sérica (Tg) e métodos de imagem em pacientes de má ou de boa evolução de acordo com o aparecimento de recidivas/óbito ou a sua ausência, respectivamente. Nossos resultados mostraram uma distribuição genotípica similar nos pacientes (AA 40,86%; AC 48,07%; CC 11,07%) e nos indivíduos-controle (AA 48,96%; AC 40,68%; CC 10,36%) (p=0,3097). O perfil genotípico de IL-18 não se correlacionou com a presença de tiroidite linfocítica crônica concomitante (p=0,2927), multi ou unifocalidade tumoral (p=0,7947), tipo histológico (p=0,4285), grau de diferenciação do tumor (p=0,0945), invasão (p=0,5754), metástase ganglionar (p=0,5137) ou metástase à distância (p=0,1360) ao diagnóstico ou durante o seguimento. Nossos dados sugerem que o polimorfismo +105 da IL-18 não possui papel relevante na patogênese do câncer de tiróide.

Imunologia - TGF-ß1 - Il-18

B0136

O EFEITO DE ESTATINAS SOBRE O ESTRESSE DE RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO INDUZIDO POR ÁCIDOS GRAXOS EM MACRÓFAGOS


Íkaro Soares Santos Breder (Bolsista FAPESP), Andressa Coope e Prof. Dr. Licio Augusto Velloso (Orientador), Faculdade de Ciências Médicas - FCM, UNICAMP
A aterosclerose acomete mais de 30% das populações de países ocidentais e contribui para mortalidade elevada por doenças vaso-oclusivas. Na placa aterosclerótica instala-se um processo inflamatório com produção de sinalizadores para migração de macrófagos, que constituirão células esponjosas. Na ativação macrofágica, desenvolve-se um processo denominado estresse de retículo endoplasmático (ERE), que corresponde a um mecanismo de adaptação do retículo endoplasmático à ativação da resposta inflamatória. A perpetuação do ERE leva ao aumento da inflamação e eventualmente a indução de apoptose. As estatinas, inibidoras da enzima HMG-CoA redutase, exercem efeito antiinflamatório e antitrombótico. Até o momento, não existem estudos mostrando o efeito das estatinas sobre o desenvolvimento de ERE em macrófagos. Através de ensaios de imunoblot, avaliamos a via de sinalização de ERE em macrófagos expostos ao tratamento com ácidos graxos: esteárico, palmítico e/ou com as estatinas: simvastatina e pravastatina. Foi possível observar um aumento da indução de ERE em macrófagos tratados com ácido palmítico na dose de 200 µM, que foi parcialmente revertido após o tratamento com as estatinas, especialmente quando administrada a pravastatina. Com esses resultados, mostramos um novo mecanismo de ação para essa classe de medicamento no controle da aterosclerose.

Macrófago - Estatina - Obesidade

B0137

ARTROPATIA DE JACCOUD NO LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO


Bruna de Paula (Bolsista SAE/UNICAMP) e Profa. Dra. Lilian Tereza Lavras Costallat (Orientadora), Faculdade de Ciências Médicas - FCM, UNICAMP
Trata-se de um estudo retrospectivo da Artropatia de Jaccoud (AJ) no Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES). O lúpus é uma doença auto-imune inflamatória crônica multissistêmica do tecido conjuntivo cuja etiologia permanece não totalmente esclarecida. Selecionamos os pacientes com AJ para uma descrição da freqüência e das manifestações clínicas. Mais de 800 pacientes lúpicos são atendidos no ambulatório de Reumatologia do Hospital de Clínicas da Unicamp e têm seu dados clínicos, laboratoriais e terapêuticos inseridos em um banco de dados do programa EPINFo. Desses 830 pacientes, foram identificados 23 pacientes com AJ, todos do sexo feminino, correspondendo a uma prevalência de 2,77%. Recente estudo realizado em um serviço na Bahia demonstrou uma prevalência de 3,47%. Ademais, a literatura aponta a prevalência da AJ no LES em aproximadamente 5%. Não encontramos quaisquer diferenças entre as pacientes lúpicas com ou sem AJ nos seguintes aspectos clínicos e laboratoriais tanto no início como na evolução do curso do lúpus - ulcerações orais, fotossensibilidade, rash malar, alopécia, alterações hematológicas, manifestações neurológicas, convulsões, acidentes vasculares cerebrais, tromboembolismo, cefaléia, manifestações cardiopulmonares, nefrite, antiDNA, antiSM, antiRNP, antiRo, FAN (fator antinuclear), antiLA e antifosfolípides. Entretanto, encontramos diferenças com significância estatística (p < 0,05) nos aspectos clínicos de necrose asséptica, fenômeno de Raynaud e relação com outras doenças auto-imunes.

Lúpus eritematoso sistêmico - Artropatia - Jaccoud

B0138



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