Temas de Medicina Enfermedades Respiratorias



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Temas de

Medicina


Enfermedades Respiratorias

Fernando Hansen



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Asma bronquial.





  1. Definición: Corresponde a un trastorno inflamatorio crónico de la vía aérea inferior, en individuos susceptibles, causando episodios recurrentes de sibilancias, disnea y tos, principalmente en la noche y al despertar en la mañana. Con síntomas asociados en general a obstrucción bronquial difusa de intensidad variable y que es parcialmente reversible en forma espontánea o con tratamiento. La inflamación causa hiperreactividad de la vía aérea inferior frente a múltiples estímulos.

  2. Es importante destacar que :

    1. Es un trastorno inflamatorio y no solo una afección del control de el músculo liso, como se pensaba.

    2. Es una enfermedad crónica persistente y no una serie de episodios agudos con periodos intermedios libres de enfermedad (la inflamación en general persiste en pacientes asintomáticos).

    3. Hay hiperreactividad bronquial, ante estímulos inocuos para un individuo normal.

    4. Hay obstrucción bronquial difusa variable, al menos parcialmente reversible.

    5. Si la obstrucción persiste por días o semanas se le conoce como Estatus Asmático.

  3. Epidemiología: 4 - 5% de la población adulta, + del 10% de la población infantil.

  4. Patogenia. La interacción entre factores genéticos y factores ambientales determina la aparición de un fenómeno inflamatorio crónico de las vías aéreas, que genera parte de los síntomas propios del asma. Esta inflamación crónica causa alteraciones funcionales de las vías aéreas, que presentan hiperreactividad bronquial. Como resultado de todo lo anterior se produce un síndrome de obstrucción bronquial difusa, que tiene como característica importante el tener una gran variabilidad en el tiempo, generalmente en relación con factores ambientales.

    1. Inflamación de la vía aérea: De la interacción de factores genéticos y ambientales, resulta una inflamación bronquial crónica. En ella participan mastocitos, linfocitos T y eosinofilos, que activados por estímulos específicos e inespecíficos liberan distintos mediadores que amplifican y perpetúan la inflamación.

      1. Los leucotrienos están importantemente involucrados ya que son capaces de:

        1. Contraer el músculo liso

        2. Producir hipersecreción de mucus

        3. Aumentar la permeabilidad vascular (con extravasación de liquido y proteínas).

        4. Algunos leucotrienos son capaces de atraer neutrofilos y eosinofilos.

      2. El proceso inflamatorio causa:

        1. Infiltración celular.

        2. Aumento de la permeabilidad vascular.

        3. Edema.

        4. Contracción del músculo liso.

      3. Si el paciente no recibe un tratamiento adecuado pueden producirse eventos de remodelación a largo plazo consistentes en depósito de colágeno hipertrofia e hiperplasia del músculo liso y engrosamiento de la membrana basal.

      4. El principal motivo por el cual la inflamación produce hiperreactividad bronquial es por engrosamiento de la pared ,que amplifica el efecto sobre la resistencia al flujo aéreo de la contracción del músculo liso, el mucus también actuaría como factor amplificador.

    2. Hiperreactividad de la vía aérea. Un individuo hiperreactivo presenta disnea, tos y sibilancias, ante un estimulo corriente por ejemplo ejercicio, humo de cigarrillo, o frió ,este estimulo es censado por receptores de irritación produciendo un aumento de la frecuencia respiratoria, tos y broncoconstricción. La obstrucción esta determinada por la contracción del músculo liso amplificada por la inflamación de la pared y por la hipersecreción de mucus. Es probable que la hiperrreactividad tenga un origen multifactorial., con factores genéticos como adquiridos.

      1. Esta respuesta excesiva se puede deber a:

        1. mecanismos que amplifican el estímulo inicial.

        2. mayor sensibilidad de los efectores (músculo liso, glándulas)

        3. mecanismos que amplifican el efecto broncoconstrictor del acortamiento del músculo liso.

      2. La hiperreactividad se puede deber a:

        1. alteración del control autonómico del tono del músculo liso.

        2. trastorno intrínseco del músculo liso bronquial.

        3. hiperreactividad de receptores de irritación bronquial.

        4. efecto mecánico de la inflamación de la mucosa bronquial.

      3. La hiperrreactividad no es un fenómeno exclusivo del asma y pude verse en LCFA y, de manera transitoria en sujetos normales, después de infecciones respiratorias virales y exposición a gases irritantes como ozono y SO2.

      4. La hiperreactividad puede medirse con el PC20 :que es un índice que determina la cantidad de fármaco broncoconstrictor (histamina, metacolina), necesario para producir una disminución del 20% del VEF 1 basal, individuos con hiperreactividad, requieren menores cantidades de fármaco para producir esta caída del VEF1.

    1. Estímulos:

      1. Inespecíficos (producen obstrucción en la mayoría de los asmáticos):

        1. Aire frío y ejercicio

        2. Sustancias químicas irritantes: humo de tabaco, productos de combustión intradomiciliaria, gasolina, kerosene, contaminación atmosférica, solventes y químicos domésticos.

        3. Infecciones respiratorias, especialmente por micoplasma y clamidia, son la causa más frecuente de crisis obstructivas.

        4. Drogas: agonistas colinérgicos, morfina, codeína.

      2. Específicos (producen obstrucción en algunos asmáticos):

        1. Alergenos(alergia tipo I o atopia): pólenes, dermatofagoides, polvo de habitación, caspa de animales, hongos.

        2. Hiprsensibilidad tipo III, el antigeno mas frecuente es aspergillus fumigatus.

        3. AINEs.

        4. Colorantes (tartrazina) y preservantes de alimentos

        5. Reflujo gastroesofágico (RGE)

        6. Factores psicológicos

        7. Sustancias químicas de acción específica.

  1. Diagnóstico. Se basa en los síntomas respiratorios (por ejemplo: disnea paroxística sibilante, sibilancias al examen físico, paroxismos de tos sin causa evidente) y la demostración de 1 de las siguientes alteraciones funcionales: obstrucción bronquial reversible o hiperreactividad bronquial. Se debe buscar activamente la reversibilidad de la obstrucción y se sugiere seguir la premisa “todo lo que silba es asma hasta que no se demuestre lo contrario”.

    1. Historia: Se debe investigar:

      1. Asma en la infancia.

      2. Ataques de sibilancias.

      3. Tos o sibilancias durante la noche, después de exponerse al frío, hacer ejercicio o exposición a alergenos o contaminantes ambientales.

      4. Bronquitis repetidas.

      5. Ataques de disnea diurnos que disminuyen en reposo.

      6. Pecho apretado sin estar resfriado.

      7. Alteraciones funcionales sin una historia de asma NO es asma.

    2. Estudio funcional:

      1. Espirometría: demuestra la obstrucción bronquial. Muestra:

        1. Alteración con patrón obstructivo, con disminución de la relación VEF1/CVF bajo límites normales. En obstrucciones mínimas, sólo se ve una disminución del FEF25-75

        2. Reversible: aumento del VEF1 después del uso de broncodilatadores en más de un 15%. Puede ser completamente reversible, que con historia compatible es altamente sugerente de asma. También puede modificarse significativamente o no modificarse, por lo que se deben hacerse otras pruebas para definir el diagnóstico.

      2. Prueba esteroidal:

        1. Se da 0,5mg/kg/día de prednisona v.o por 7-10 dias + broncodilatadores + control ambiental y se evalúa mejoría con la espirometría.

        2. Otro tipo: prednisona por varios mesesV.aerosol + bd +antiinflamatorios +control ambiental, y luego evaluar con espirometría .

        3. Podria verse que no vuelvan a valores normales debido a que el proceso inflamatorio crónico fue tratado en forma ineficiente y llevó a alteraciones estructurales que se traducen en obstrucción fija.

      3. Prueba de provocación: sirve para poner en evidencia la hiperreactividad bronquial. Se usa histamina o metacolina, y se considera (+) con PC20 bajo 8mg/ml. También se demuestra con una prueba de ejercicio que demuestre una caída del VEF1 o PEF mayor que 15% o se sugiere con una variabilidad diaria del PEF mayor al 20%.

    3. Otros exámenes:

        1. Radiografía tórax: para descartar otras causas de obstrucción bronquial difusa.

        2. Pruebas de atopia: orientan a agentes causales y desencadenantes.

        3. Recuento de eosinófilos: en sangre o expectoración puede ser útil:

        4. GSA: no con fines diagnósticos(Evaluo crisis grave )

        5. Pruebas de provocación: con alergenos, alimentos, etc., tiene riesgos y una utilidad restringida.

        6. Identificación de estímulos: se usa la historia y los tests cutáneos, los cuales son (+) en 30% de la población general y 70% de los asmáticos.

  2. Diagnóstico diferencial.

    1. Tos crónica: afecciones sinusales, RGE, afecciones vía aérea superior.

    2. Obstrucción vía aérea central.

    3. Cuerpos extraños endobronquiales.

    4. Tumores vía aérea inferior.

    5. EPOC.

    6. Bronquiectasias.

    7. Insuficiencia cardíaca izq.

    8. TEP.

    9. Trastornos psiquiátricos.

    10. Tos u obstrucción mediada por drogas: B-bloqueadores, agonistas colinérgicos, IECA.

  3. Evaluación de la intensidad del asma. Se deba evaluar la intensidad del asma en fase estable para que el tratamiento sea ajustado a las necesidades del paciente. En general, basta una buena anamnesis, examen físico y espirometría para evaluar la intensidad del asma en fase estable. Ver tabla M65-1. Para evaluar la gravedad de una crisis asmática se necesitan además signos vitales, PEF (en vez de la espirometría) y GSA.

  4. Criterios de gravedad que señalen necesidad de hospitalización.

    1. Antecedentes de hospitalizaciones por asma grave, especialmente si han requerido ventilación mecánica.

    2. Antecedentes de asma grave en tratamiento con esteroides sistémicos o en aerosol en altas dosis.

    3. Crisis prolongada antes de consultar al Servicio de Urgencia.

    4. Crisis que amenazan la vida con: disnea de reposo, habla palabras entrecortadas por la disnea, frecuencia respiratoria sobre 30x’, uso de músculos accesorios y retracción, pulso mayor de 120x’, pulso paradójico mayor de 25mmHg, sibilancias intensas o ausentes, PEF menor 50%, PaO2menor de 60mmHg, SaO2 menor de 90%, PaCO2 mayor de 45mmHg.

    5. Respuesta inadecuada después de 1-2 horas de tratamiento en Urgencia.

    6. Persistencia de la obstrucción bronquial con PEF menor del 60% del teórico o del mejor del individuo.

    7. Dudas de la factibilidad del cumplimiento de las indicaciones.

    8. Condiciones sociales, culturales o de transporte inadecuadas.

  5. Tratamiento.

    1. Aspectos generales: Se deben aliviar las crisis y corregir el sustrato fisiopatológico que las origina. Los objetivos que se persiguen son los siguientes:

      1. Suprimir los síntomas y disminuir la frecuencia de las crisis.

      2. Recuperar y mantener la función respiratoria normal en las intercrisis

      3. Impedir la progresión de la enfermedad y suprimir la letalidad evitable.

    2. Tratamiento de la crisis asmática: Depende de la intensidad de la crisis.

      1. Oxigenoterapia para corregir la hipoxemia.

      2. Broncodilatación con:

        1. B-2 adrenérgicos (Salbutamol, Fenoterol) en aerosoles presurizados inhalatorio ,de elección por > selectividad y rapidez de acción (partir con 1 puff c/1 minuto x 8 veces o hasta obtener un PEF de 70%) o nebulizadores continuos (1ml salbutamol (5mg/ml) en 3ml suero fisiológico c/20-60 minutos).

        2. Aminofilina: Pctes. Sin tto previo, dosis de carga de 5mg/kg ev lentamente, luego continuar por vía oral o ev, con dosis ajustada 0.3-0.9mg/kg /hora por vía oral o ev. En pacientes con tto previo; 1º teofilinemia ,si es> de0.8, dar tratamiento de mantención (0.3-0.9 mg/kg/hr ), si fuera

      3. Corticoides: en las crisis graves se da un bolo i.v. inicial de 300mg de hidrocortisona de inmediato, porque se demoran en actuar (4-6hrs.). En crisis leves-mod dar prednisona v.o. 30-60mg/día.

      4. Antibióticos: si expectoración purulenta, cuadro de más de 1 semana de evolución, fiebre o sospecha de neumonía dar macrólido x 7 días (azytromicina x 3 días)

      5. Hidratación: pueden darse líquidos orales o parenterales.

      6. Este tratamiento debe objetivarse con mediciones de VEF1 o PEF antes de permitir que el paciente se vaya a su casa (deben estar por encima del 60% del valor teórico del paciente). Si no se alcanzan estos valores se debe considerar la hospitalización.



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