Nogueira: El problema mente- materia (7507)



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Diagnóstico: debemos recordar que un diagnóstico es una construcción que se hace a partir de numerosos datos que deben ser PONDERADOS por el profesional. El ajustarse a tablas o criterios puede ser útil a los fines de establecer coincidencias, pero no necesariamente para establecer o descartar un diagnóstico. Se han utilizado también numerosos métodos auxiliares de diagnóstico, no obstante ninguno de ellos hasta el momento tiene resultados que puedan considerarse patognómicos y tampoco la ausencia de hallazgos excluye el diagnóstico. Los que eventualmente podrán tener algún valor: RNM funcional, los PE de larga latencia, el PET y el SPECT y el mapeo cerebral funcional. Los test psicológicos y la evaluación neuropsicológica, por el contrario, son fundamentales y de mucho mayor rendimiento diagnóstico.

Abordaje: estos niños deben ser evaluados y tratados interdisciplinariamente. El equipo debe incluir al pediatra, neurólogo, psicólogo, psicopedagogo, psiquiatra infanto juvenil, terapista ocupacional, asistente social, docentes. Su organización, número y participación dependerán del lugar y del caso. El psicólogo podrá participar en varios roles: diagnóstico como neuropsicólogo, diagnóstico de los componentes emocionales, de personalidad, carácter, patologías psiquiátricas posibles, diagnóstico de la red familiar, vínculos, patologías, etc. Terapéutico en cualquiera de estas instancias.

Etiología: para entender este problema es necesario considerar el concepto de vulnerabilidad. Si tenemos en cuenta el desarrollo del SNC, y en particular la migración neuronal y la sinaptogénesis, es evidente que durante esa etapa el SNC es extremadamente vulnerable. Además, dada la precisión y complejidad de estos procesos, alteraciones menores pueden no ser detectables por nuestros métodos diagnósticos y sin embargo estar presentes y ser causales. Dependiendo de los síntomas predominantes algunas causas serán más frecuentes y probables que otras: genética, prematurez y bajo peso neonatal, síndrome anoxoizquémico perinatal, metabólica ¿?, alérgica ¿? alimentos, tóxica ¿? metales pesados, trastornos de la migración y sinaptogénesis, ambiental (familia y/o escuela de riesgo, lugar, época).

Tratamiento: dependiendo del síntoma predominante o de cuáles están presentes podrán consistir en: apoyo psicopedagógico, modificaciones en el ambiente escolar, modificaciones en el ámbito familiar, puesta de límites, sistema de recompensas y castigos, terapias conductuales, psicoterapia, terapia ocupacional para trastornos motores especiales, fármacos, estimulantes (metilfenidato, Remolina), antidepresivos, tranquilizantes.

Pronóstico: dependerá de los síntomas presentes, de su magnitud, del tipo y duración del tratamiento, del sujeto, su familia, su escuela y el resto de sus circunstancias. La hiperkinesia en general disminuye con la edad y en los casos leves a moderados el pronóstico es bueno.



El problema en la actualidad: un concepto que nos ayudará es el de COMORBILIDAD: dos síntomas diferentes pueden ser debidos a: una misma causa afecta a dos estructuras cerebrales distintas no relacionadas. Una misma causa afecta a dos estructuras cerebrales distintas pero relacionadas. Dos causas distintas afectan a una misma estructura cerebral de formas diferentes, produciendo síntomas diferentes. Esto es lo que aun no podemos dilucidar con certeza.

DSM-IV Criterios para el diagnóstico de trastorno por déficit de atención con hiperactividad

A) Seis o más de los siguientes síntomas de desatención o hiperactividad han persistido por lo menos durante seis meses con una intensidad que es desadaptativa e incoherente en relación con el nivel de desarrollo.



Desatención:

  • a menudo no presta atención suficiente a los detalles o incurre en error por descuido en las tareas escolares, en el trabajo o en otras actividades.

  • a menudo tiene dificultades para mantener la atención en tareas o en actividades lúdicas.

  • a menudo parece no escuchar cuando se le habla directamente.

  • a menudo no sigue instrucciones y no finaliza tareas escolares, encargos u obligaciones (no se debe a comportamiento negativista o a incapacidad para comprender instrucciones).

  • a menudo tiene dificultades para organizar tareas y actividades.

  • a menudo evita, le disgusta o es renuente en cuanto a dedicarse a tareas que requieren un esfuerzo mental sostenido (tareas escolares o domésticas).

  • a menudo se distrae fácilmente por estímulos irrelevantes.

  • a menudo es descuidado en las actividades diarias.

Hiperactividad:

  • a menudo mueve en exceso manos o pies o se remueve en su asiento.

  • a menudo abandona su asiento en la clase o en otras situaciones en que se espera que permanezca sentado.

  • a menudo corre o salta excesivamente en situaciones en que es inapropiado hacerlo (en adolescentes o adultos puede limitarse a sentimientos subjetivos de inquietud).

  • a menudo tiene dificultades para jugar o dedicarse tranquilamente a actividades de ocio.

  • a menudo “está en marcha” o suele actuar como si tuviera un motor.

  • a menudo habla en exceso.

Impulsividad:

  • a menudo precipita respuestas antes de haber sido completadas las preguntas

  • a menudo tiene dificultades para guardar turno.

  • a menudo interrumpe o se inmiscuye en las actividades de otros (ej, se entromete en conversaciones o juegos).

B) Algunos síntomas de hiperactividad-impulsividad o desatención que causaban alteraciones estaban presentes antes de los 7 años de edad.

C) Algunas alteraciones provocadas por los síntomas se presentan en dos o más ambientes.

D) Deben existir pruebas claras de un deterioro clínicamente significativo de la actividad social, académica o laboral.

E) Los síntomas no aparecen exclusivamente en el transcurso de un trastorno generalizado del desarrollo, esquizofrenia u otro trastorno psicótico, y no se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental (ej: trastorno del estado de ánimo, trastorno de ansiedad, trastorno disociativo o un trastorno de la personalidad).



Fejerman:

Disfunción Cerebral Mínima. Características clínicas.

Áreas predominantemente afectadas

Conducta

Motricidad

Lenguaje verbal

Aprendizaje




Síndrome hiperkinético

Torpeza motora

Trastornos del desarrollo del lenguaje

Lectoescritura

Cálculo

Dislexia-disgrafía lingüística/ Dislexia-disgrafía visomotora

Discalculia

Formas mixtas de DCM

Características comunes: déficit en la concentración de la atención (ADD), excepto en la torpeza motora, labilidad emocional y baja tolerancia a la frustración, mayor incidencia de enuresis, fobias, rabietas, problemas de conducta y de adaptación.

La nueva denominación propuesta de ADD con o sin hiperkinesia refleja la prominencia clínica del trastorno de la atención en estos niños, pero lamentablemente resulta restringida porque no cubre los criterios necesarios para reconocer a los niños con torpeza motora como un grupo particular dentro del síndrome. Tampoco explicaría los trastornos específicos en la estructuración lingüística que son responsables de muchos casos de fracaso en el desarrollo del lenguaje y del aprendizaje de la lectoescritura. Por estas razones considero conveniente mantener la agrupación de las características clínicas dentro del amplio síndrome de DCM. Se trata de cuatro subsíndromes que presentan habitualmente síntomas o signos imbrincados, o que resultan comunes. De todos modos existen una serie de características clínicas que se puede encontrar en todos los niños con DCM, ya tengan un síndrome hiperkinético, una torpeza motora, trastornos en el desarrollo del habla, o trastornos en el aprendizaje de la lectoescritura. En general estos niños tienen como característica de personalidad una labilidad emocional con baja tolerancia a la frustración. En relación a esto muestran también una mayor incidencia de enuresis, fobias, rabietas y conductas neuróticas.



Nogueira: Síndrome de Interés Neuropsicológico: Capgras, Kluver-Bucy, Alicia en el País de las Maravillas (1846)

Consideramos como síndrome a un conjunto de síntomas (lo que el sujeto cuenta) y signos (lo que el examinador constata), que responden a una misma causa. Estos tres síndromes son un buen ejemplo de “patologías de doble entrada”: son patologías manifestadas por conductas muy particulares, para las cuales existen explicaciones igualmente plausibles desde el punto de vista neurológico (exclusivamente biológico), como desde el punto de vista psicológico (exclusivamente dinámico). Es decir, podemos abordar su comprensión y tratamiento desde cualquiera de esos dos extremos aparentemente opuestos, para los cuales, la Neuropsicología se constituiría en un puente a transitar en búsqueda de la unificación. En cualquiera de estos casos, la resultante final será la expresión del funcionamiento dentro de nuestra postura frente al problema mente-materia. Estos síndromes son poco frecuentes en la clínica.



Síndrome de Capgras: (1923) traen a la atención una particular conducta, vista en pacientes psiquiátricos, más frecuentemente mujeres, afectadas por psicosis delirante de tipo paranoico. Inicia el enfoque psicológico del mismo. El síndrome es denominado también de otras maneras:

  • Síndrome de Identificación Errónea y en vinculación con esta denominación se lo vincula con los “delirios de interpretación”

  • Síndrome de los Dobles.

  • Ilusión de los Sosías (doble, sombra, imagen especular.

Se lo subdivide en cuatro tipos:

1- Capgras: el paciente identifica a una persona conocida para él como desconocida, aunque idéntica a la que él conoce. Ej: “él no es mi esposo, aunque es idéntico”. Es la variante más frecuente. Se caracteriza por la hipoidentificación. El sujeto cree percibir pequeños detalles que no concuerdan y por ello cree que el sujeto conocido no es tal: es la negación de la identidad de una persona conocida y la creencia delirante que esa persona ha sido sustituida por un doble.

2- Frégoli: el paciente identifica a la persona conocida, como siendo otra persona distinta, también conocida para él. Reconoce que la persona es idéntica o muy parecida a la que realmente es. Atribuye esta situación a una impostura en la que otra persona ausente de la escena “se hace pasar por” la que está presente. Ej: “él no es mi esposo, sino que es el Sr. X que luce igual a mi esposo”. Esta variante se caracteriza por la hiperidentificación.

3- Síndrome de los Dobles: el paciente identifica dobles de sí mismo. Reconoce al otro como tal, no obstante dice que es él mismo. Esta situación puede darse como un delirio, una ilusión o una alucinación. Es la creencia delirante que otros se transforman en uno mismo.

4- Síndrome de Intermetamorfosis: el sujeto cree que otros han cambiado su apariencia y por ende se han convertido en otras personas. Ej: “él es mi padre” (refiriéndose a su esposo).

Algunos aspectos básicos que merecen destacarse:

- Siempre se dan en sujetos lúcidos (sin alteraciones sensoriales ni confusión).

- No suelen detectarse alteraciones de la memoria.

- El doble es siempre específico (una persona determinada), si bien pueden existir varios, hay uno clave, que es siempre el mismo. Puede extenderse a objetos, lugares y tiempo.

- La persona/s u objetos involucrados son siempre conocidos y contemporáneos.

- Tienen significación afectiva, así en orden de frecuencia son los cónyuges, padres, hijos, hermanos, casa. En los casos en que se observan remisiones y recurrencias, el doble es siempre el mismo. La mayor cantidad de casos se han registrado en esquizofrénicos paranoides. Su comienzo puede ser simultáneo con el resto del cuadro psicótico o aparecer tiempo después de comenzado este último. Su respuesta al tratamiento en general es similar a la de la psicosis de base. El estadío inicial es una sensación de extrañeza, desconfianza e irrealidad que el sujeto siente, la que luego es proyectada a un “objeto” exterior.

Explicaciones

Psicodinámica: los delirios son reclasificados no por su contenido, sino por su mecanismo de interpretación. Capgras manifiesta que estos sujetos, al no tener alteraciones sensoriales o de memoria, deben ser entendidos como una alteración de su información afectiva. Para él, una emoción se fija a una idea, formando un complejo ideo-afectivo, que escapa del análisis racional y difunde sobre una base paranoide (desconfianza, irrealidad) hasta involucrar personas u objetos. En dos casos ulteriores, habla de una “amnesia sistematizada” que consistiría en una negación de la memoria con bloqueo de la recuperación. Esta amnesia tendrá un propósito, que será repudiar los recuerdos en conflicto con las convicciones profundas. También lo denomina “negativismo simulador de amnesia general”, delirio de negación o pseudoamnesia general. Dado que en esa época comienzan a difundirse las ideas psicoanalíticas de Freud, y la preponderancia en mujeres, se vincula esta alteración con un complejo edípico no adecuadamente resuelto. Luego Capgras elabora más aun y considera a esta alteración como una “agnosia de identificación”, en el que el individuo original desaparece y es reemplazado por un doble. El sujeto ve a una persona y debe cotejarla con la imagen familiar que tiene de élla. Si coincide, reconoce, pero algo impide que reconozca. Una interpretación es que la personalidad paranoica impulsa a un análisis exagerado de los detalles, llevando a una agnosia de identificación por exceso de detalles.

Deroumbies dice que el delirio resulta de un reconocimiento intelectual, simultáneo con un reconocimiento afecto. El afecto y el intelecto entran en conflicto. El afecto tiene la última palabra. Finalmente, el Capgras es una manera colorida e interesante de resolver el conflicto amor/odio, situación ambivalente por excelencia (¿génesis o resultado de la actitud paranoide?). En ella se expresa el odio en el doble, en tanto que se reserva el amor para el sujeto real, supuestamente no presente. Aquí están presentes los tres mecanismos de defensa: disociación, negación y proyección.



Neurológica: se postuló y comenzó la búsqueda de alteraciones cerebrales demostrables para explicarlo, fueran paranoicos o con otras patologías. En un porcentaje alto de ellos se observa atrofia cortical y el EEG suele mostrar anormalidades, en especial en regiones fronto-temporales y algo más en el hemisferio derecho. Visto desde la óptica de las FCS, cabe la posibilidad de vincularlo con la prosopagnosia y quizás con agnosias más complejas que involucren, además de los rostros familiares, el propio esquema corporal y la anosognosia. Finalmente, si recordamos el modelo estratigráfico de la personalidad, parece evidente que el Capgras sería una alteración peculiar y circunscripta de la “vivencia de familiaridad”, perteneciente a la esfera valorativa, la que a su vez es expresión del sistema límbico. Esto podría perfectamente explicar desde ese estado inicial de desconfianza e irrealidad, hasta el desconocimiento o la identificación anómala. La relación de dicho sistema con la memoria y en particular con la vinculación entre memoria, afectos y los componentes vitales, justifica plenamente el postular a una alteración del mismo la aparición de ese síndrome. Las alteraciones del lóbulo temporal, una parte importante del mismo, apoyan esta tesis. Ambas explicaciones son valederas, en tanto expresiones emergentes del mismo sistema biológico, tal como lo propone la Neuropsicología.

Síndrome de Kluver-Bucy: (1939) estos autores describen este síndrome en monos a los cuales les producían ablaciones de la porción anterior de ambos lóbulos temporales. Fueron sorprendidos por un notable cambio en la conducta de los animales. Estos manifestaron: ceguera psíquica (agnosia visual); extremada docilidad; exagerada actividad exploratoria; exagerada oralidad (tendencia a llevar todo lo puesto a su alcance a la boca, no discriminando alimentos del resto); ingesta exagerada incluyendo sustancias no alimenticias; hipersexualidad indiscriminada, que podía incluir animales de distinta especie; pérdida de las respuestas de miedo; pérdida de la respuesta agresiva o de furor.

En primer lugar, debemos recordar que la lesión debe comprometer ambos lóbulos temporales. Esto lleva a la desconexión de otras áreas como por ejemplo la corteza visual y el lóbulo temporal, el hipotálamo y el lóbulo frontal. Debemos también recordar el valor estratégico del lóbulo temporal por contener partes importantes del sistema límbico, entre ellas la amígdala. ¿Qué sabemos de algunas lesiones aisladas de estas estructuras?. En primer lugar, la desconexión de la corteza visual con el lóbulo temporal se manifiesta como una forma peculiar de agnosia visual, que en los humanos generalmente es una prosopagnosia. En realidad, si nos detenemos en la dificultad para reconocer además lo que es comestible de lo que no, parece que más que una falla de reconocimiento visual simple, se da una pérdida de la relación entre dicho reconocimiento y el “valor” de lo reconocido. Esta función del sistema límbico, nos lleva nuevamente al modelo estratigráfico y la esfera valorativa. Por otro lado, el lóbulo frontal también interviene en el reconocimiento visual ya que guía los movimientos exploratorios por un lado, y regula la “melodía cinética” de los movimiento, en especial de los complejos como el de búsqueda.

Finalmente, se sabe que la amígdala está vinculada con los estados de furia y que la región basal y anterior del lóbulo temporal interviene en las conductas sociales, incluida la sexual. Existe una explicación alternativa para la afasia observada y es que en realidad el defecto primario sea una agnosia auditiva. (recordar paciente de Goldar con esquizofrenia hebefrénica que come cáscaras de papa recogidas de la cloaca después de almorzar, quien explica correctamente qué es lo que está haciendo si se lo interroga, y deja de hacerlo si se le indica).

Cabe entonces preguntarse aquí si a iguales o similares conductas, síntomas en unos casos de lesiones cerebrales conocidas, en otros de procesos psicóticos, la génesis es única o si diferentes causas se expresan por el mismo órgano.



Síndrome de Alicia en el País de las Maravillas: este nombre fue utilizado por J. Todd en 1955 al presentar un singular grupo de síntomas, relatados por pacientes con epilepsia o con migraña. Ellos se referían a distorsiones bizarras del esquema corporal: un paciente describía que su oreja izquierda se agrandaba hasta tener 15 cm o más.

Lippman: (dos de sus pacientes) uno de sus pacientes refería que su cuerpo crecía más y más hasta ocupar todo el cuarto, otro sentía la cabeza como un globo que se elevaba hasta el cielorraso. Se cansaba de traerla hacia abajo. El mecanismo fisiopatológico de la migraña no es claramente entendido, pero hoy en día tiende a pensarse en una alteración neuronal primaria, que secundariamente produce cambios circulatorios. Esta alteración puede deberse a múltiples causas, entre las cuales figuran alteraciones metabólicas, tóxicas, alérgicas y emocionales.

Nuevamente podemos decir que este síndrome representa la alteración de una función cerebral superior como lo es la gnosis compleja del esquema corporal. El que se lo vea en situaciones en que la función neuronal está perturbada y que para ambas exista la doble posibilidad de una causa biológica y una funcional, nos muestra claramente el por qué del término “doble entrada”.

Kluver-Bucy: (en humanos) El primer caso, luego de una cirugía para una epilepsia intratable. Años después, otro caso con toda la sintomatología completa. Por último; fueron presentados 12 casos más; la mayoría de ellos tenían afasia, trastorno de la memoria y demencia. Las causas más frecuentes fueron: encefalitis, traumatismos, epilepsia y demencia tipo Alzheimer o Pick.

Nogueira: Síndrome del Gourmand (7541)

Gourmet: conocedor de comidas. Gourmand: “food lover”. Interesado en la comida y los vinos finos. Conductas alimenticias patológicas:  del apetito. Desregulación de las señales de hambre y satisfacción.



Hiperfagia y anorexia: locus anatómico: hipotálamo ventromedial, corteza temporal, epilepsia temporal, enfermedad degenerativa con pérdida neuronal en la cara mesial del lóbulo temporal.

Hiperoralidad: Kluver-Bucy, epilepsia temporal, encefalopatía herpética, Pick, alteraciones obsesivo/compulsivas.

Bulimia y anorexia: ¿psicológicas?. Niveles alterados de serotonina y noradrenalina. ¿patogénicos o epifenómeno?. En los anoréxicos los ventrículos y surcos están aumentados, pero puede ser secundario a desnutrición.

Lesiones asociadas con alteraciones obsesivo/compulsivas centradas en acciones distintas de comer: lóbulos frontales, ganglios basales, cingulum.

Vinculadas con los sistemas serotoninérgicos y dopaminérgicos. Ligazón entre disminución del metabolismo del 5HT y conductas adictivas. Los potenciadotes de la serotonina se usan en una variedad de alteraciones de control de impulsos con características compulsivas: jugador patológico, alcoholismo, piromanía, cleptomanía, agresión, bulimia. El sistema límbico aumenta o disminuye el apetito.

Alteran la señal de saciedad las lesiones en: hipotálamo ventromedial, amígdala, haz desde sustancia nigra a los ganglios basales.

Lesiones corticales que alteran la conducta alimenticia: cortezas asociativas  cortezas frontales y temporales  ganglios basales y diencéfalo.

Algunas características del Gourmand se superponen con otras conductas adictivas y obsesivas.

Craving: demanda fuerte, deseo o necesidad imperiosa. Se produce por deprivación del estímulo o por presentación de un estímulo similar. Dado que la comida (que no es adictiva) puede producir craving y los síntomas negativos de la supresión, se presume que se activan mecanismos similares a la adicción.

El reforzamiento positivo es activado por estimulantes y puede ser la base de la dependencia psicológica. Depende de la activación de sistemas dopaminérgicos. El refuerzo negativo se conoce menos. Se presupone que depende de varios neurotransmisores.

Las sustancias adictivas adicionalmente activan mecanismos que suprimen las señales de dolor y sufrimiento (también distress y necesidad imperiosa).

Wise considera que a pesar de que ambos refuerzos difieren, las fibras del haz medio del cerebro anterior están involucradas en ambos. Va al tegmento mesencefálico. Tubérculo olfatorio  Nos septales  No preóptico  no del tuber  nos mamilares  Nos extrapiramidales  Nos reticulares, autonómicos y somáticos del tallo.

Los ganglios basales y las áreas corticolímbicas que están involucrados en alteraciones obsesivo compulsivas también lo están involucradas en los desórdenes de la alimentación (saciedad, apetito, activación).

Lesiones Hemisferio Derecho: desórdenes afectivos con características compulsivas. Tumores derechos producen anorexia. Anorexia como un desorden del HD Braun y Chovinard. Alteraciones por disminución del control impulsivo en particular anteriores. Alteraciones conductuales en general. Anteriores +++

Los neurotransmisores no son simétricos. PET= activación asimétrica de serotonina de la corteza frontal en sujetos normales.



Frontal Der, en la anatomía patológica corteza mesial y orbitaria muestran aumento de serotonina y aumento de la ligazón de imipramina.


1 Se define la epigastralgia como dolor en epigastrio, siendo ésta la región situada en la parte anterior, superior y central del abdomen.

2 La sialorrea o ptialismo se produce por la excesiva producción de saliva. Se sugiere definirlo como una exacerbación del reflejo esófago-salivar.


3 Trastorno del movimiento provocado por un aumento de la rigidez muscular, causando lentitud motriz e incapacidad de realizar movimientos delicados.



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