Nogueira: El problema mente- materia (7507)


Gil: Neuropsicología del lóbulo frontal (1824)



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Gil: Neuropsicología del lóbulo frontal (1824)

El lóbulo frontal designa la parte del cerebro situada delante de la cisura de Rolando. Está constituido por:



- Circunvolución central: que limita la cisura de Rolando y constituye el área motora.

- Córtex promotor o área de asociación motora: situada por delante de la precedente. Comprende el área de Broca y el área motora suplementaria en la cara interna del hemisferio.

- Córtex prefrontal: por delante del precedente, corte granular cuyas lesiones entrañan manifestaciones designadas bajo el nombre de síndrome prefrontal. Se divide en tres partes: porción dorsolataral, porción orbital o ventral y porción interna o medial.

El córtex prefrontal, que representa entre un cuarto y un tercio de la masa del córtex, no constituye la salida de las vías motoras ni la llegada de las vías sensoriales y tiene múltiples conexiones, frecuentemente recíprocas, con numerosas regiones del cerebro. Las conexiones con las áreas sensoriales no afectan a las áreas primarias, sino a las áreas asociativas temporales, parietales y occipitales, lo que indica que las aferencias frontales conciernen a las informaciones elaboradas, ya sean sensitivas, auditivas o visuales. El córtex prefrontal es el único emplazamiento neocortical de las informaciones que circulan por los circuitos límbicos y sustenta las conexiones con el hipocampo, la amígdala, el tálamo, el hipotálamo y el tegmento mesencefálico: de esa manera se ha podido afirmar que se comportaba como una interfase entre la cognición y los sentimientos. Es necesario añadir su implicación en la memoria, por intermediación del sistema límbico y en los procesos atencionales, por el propio tálamo en relación con la formación reticular a través de los núcleos intralaminares.

A pesar de algunas teorías sobre las funciones frontales, fueron necesarios los trabajos de Luria para renovar el análisis semiológico de los trastornos en relación con las lesiones de los lóbulos frontales. Este enfoque produjo una concepción tripartita del cerebro: una zona basal, que integra el tronco encefálico y el sistema límbico, genera un “tono cortical” y permite la atención y la memorización; una zona posterior: se dedica al tratamiento de las informaciones sensoriales, y una región anterior asegura la regulación secuencial y la planificación de la actividad cerebral, ya sea motora o mental, implicando a esas funciones en la elección de operar y adaptarse, por ejemplo, a la resolución de los problemas y a la capacidad estratégica para seleccionar los comportamientos necesarios en la realización de los proyectos que tejen la vida humana. La mayoría de las funciones del lóbulo frontal se agrupan bajo el término función ejecutiva, lo que no quiere decir que el lóbulo frontal se encargue de funciones de ejecución, sino del control de la activación de las acciones por la anticipación, la elección de los objetivos que se desea conseguir, la planificación, la selección adecuada (que supone la selección de una respuesta y la inhibición de otras), la vigilancia del desarrollo y la verificación del resultado obtenido. Este control de las acciones, prefrontal-dorsal, está relacionado también con la motivación sostenida por la región frontal medial y con la capacidad de prever la sucesión de acciones que se van a realizar (memoria del futuro). La alteración de las funciones del lóbulo frontal se acompaña de pérdida de la autocrítica, incapacidad para evaluar los propios resultados, mala estimación e inconsciencia del carácter mórbido del propio estado.



Personalidad frontal: los trastornos de la personalidad se deben a las relaciones del lóbulo frontal con el sistema límbico y a las estructuras que regulan las manifestaciones autonómicas de la vida emocional. El humor puede ser, en la vertiente eufórica, expansivo, ingenuo y despreocupado, provocando a veces un comportamiento de corte hipomaníaco. El comportamiento puede ser de tipo psicopático o agitado e ineficaz. (lesiones de porción orbital del lóbulo frontal). El humor puede ser depresivo o pseudodepresivo (inercia, apraxia, abulia, adinamia y placidez emocional (síndrome dorsolateral prefrontal). La personalidad también puede desorganizarse a manera de “sociopatía adquirida” (Damasio). Este estado estaría relacionado con el fallo de la activación de los marcadores somáticos (lesión ventromedial derecha). El córtex frontal es el centro en que convergen las percepciones procedentes del mundo y de las señales emocionales que éstas vehiculan. Privado de esta asistencia emocional para la decisión, el sujeto no puede seleccionar las elecciones positivas, aunque acceda al reconocimiento del sentido de las situaciones sociales e imagine las respuestas posibles.

Concepto de programación aplicada a los movimientos: las lesiones del córtex prefrontal entrañan un déficit de la organización dinámica de los actos motores caracterizada por la dificultad de realizar acciones secuenciales según un programa fijado y por la perseveración del mismo gesto, mientras que otra acción puede olvidarse, lo que ocasiona una simplificación del programa que, formado por cuatro movimientos sucesivos, puede reducirse a la reiteración anárquica de dos de ellos. La verbalización en voz alta puede facilitar el mantenimiento del programa, pero en los casos más graves el sujeto repite la consigna sin realizarla (como si existiese una ruptura entre el pensamiento y la acción) o incluso se limitan a repetir la consigna verbal de manera ecolálica.

Trastornos en las actividades perceptivas visuales: la realización mejora al presentar sucesivamente al sujeto las diferentes fracciones de la figura, lo que demuestra que no se trata de una apraxia constructiva, sino de un déficit de la programación: entonces el examinador, al indicar las etapas de la tarea, se convierte, en cierto modo, en el lóbulo frontal del enfermo (ej, interrogar al sujeto por un cuadro de una familia en una sala de estar)

Lóbulo prefrontal y atención: la distractibilidad y contaminación de las tareas por las estimulaciones procedentes del contexto testimonian las dificultades atencionales de los sujetos con lesiones frontales. La atención supone, a la vez, una orientación-concentración mental hacia una tarea y la inhibición de las actividades competidoras.

Lóbulo prefrontal y memoria: cuando se interroga a un paciente con lesión frontal sobre los eventos, explorando la memoria de los hechos pasados y recientes, apenas se encuentran trastornos evidentes. Algunas pruebas pueden mostrar un déficit del recuerdo, mientras que el reconocimiento es satisfactorio. Se trata de un déficit de la recuperación y no del aprendizaje. Puede observarse un déficit atencional, déficit en la memoria de trabajo y un déficit de las capacidades de planificación. Las lesiones frontales alterarían la memoria prospectiva. Pueden aparecer respuestas confabulatorias en ausencia de trastornos de memoria y podrían relacionarse con la desinhibición o con un déficit de la estrategia y del control de la recuperación de los recuerdos. También se puede observar un síndrome de Capgras.

Lóbulo prefrontal y flexibilidad mental: el ser humano puede verse obligado a elegir entre varias eventualidades (en una situación clínica puede ser una tarea de clasificación categorial) y, a continuación, en función de las contingencias, cambiar de elección, lo que supone inhibir la primera elección y dirigirse después hacia la otra. El fallo de inhibición entraña una perseveración, una adherencia a la tarea.

Lóbulo prefrontal y resolución de problemas: el lóbulo frontal controlaría un sistema atencional de supervisión que modula el nivel de activación de esquemas de acción competitivos seleccionados por un plan directivo que, de esta manera, evita la distractibilidad, inhibiendo esquemas parásitos y la perseveración, inhibiendo esquemas dominantes, lo cual permite la flexibilidad mental.

Lóbulo prefrontal y lenguaje: pueden observarse: reducción en la fluidez verbal espontánea con un hablar más o menos lacónico (lesiones frontales dorsolaterales o mediales), mutismo durable (lesiones mediofrontales izquierdas), mutismo acinético (lesiones bilaterales), reducción de la fluidez verbal inducida por pruebas asociativas incluso en ausencia de una reducción del volumen verbal espontáneo, ya se trate de fluidez verbal literal o de fluidez categorial; afasia transcortical motora o afasia dinámica que comporta una “no espontaneidad verbal”, que puede confinar al mutismo, asociada a una comprensión normal y a una repetición preservada, a veces con tendencia ecolálica (lesiones prefrontales dorsolaterales del hemisferio izquierdo); la lesión de las capacidades de planificación y de organización del discurso altera su estructura lógica (resumir un texto leído o contar el cuento de Caperucita Roja, que se estructura en una serie de secuencias), que se reducirán en número y cuyo orden será modificado.

Lóbulo prefrontal y autonomía de los comportamientos: la autonomía comportamental del ser humano, es decir, el hecho de obedecer a su propia ley, se construye gracias a la inhibición frontal, según sugiere la observación de pacientes con lesiones frontales que presentan, sin que le sea dada ninguna consigna, una imitación de los gestos del examinador.

Lóbulo prefrontal e inteligencia: lesiones frontales, incluso importantes, pueden coexistir con resultados psicométricos satisfactorios, lo cual permite considerar que el coeficiente intelectual, explorados por test como el WAIS, es “normal”. La inteligencia no puede encerrarse en un lóbulo y el problema es saber, no si la inteligencia está lesionada, sino qué aspectos de la inteligencia están alterados. La lesión de las funciones de planificación y el conjunto de los trastornos del control ejecutivo y los trastornos de la personalidad compiten en la alteración de la capacidad que tiene el ser humano para analizar las informaciones y las solicitudes, que vienen tanto de él mismo como de su contexto. Así pues, también se alteran las elecciones que provocan esas solicitudes, como la capacidad para evaluar las consecuencias de esas elecciones. El enfermo con afectación frontal pierde, en cierta manera, el control del bipolo “conciencia-acción” para perderse en la incoherencia comportamental: se trata de una lesión de la conciencia reflexiva, que permite al hombre evaluar y, por lo tanto, regular sus pensamientos y acciones.

Las funciones lingüísticas, agnósicas y práxicas deben estudiarse conjuntamente. Finalmente, la multiplicidad de las conexiones del lóbulo frontal explica también que los síntomas de disfuncionamiento frontal se observen en lesiones situadas a distancia del lóbulo frontal.



Esbozo etiológico: las lesiones del lóbulo frontal pueden deberse a: tumores extracerebrales o intracerebrales, infartos de las arterias cerebrales. La patología degenerativa puede agruparse bajo el término “demencias frontales”. Es necesario añadir secuelas de la psicocirugía del lóbulo frontal (inaceptable bajo el punto de vista ético) y las lesiones traumáticas de los lóbulos frontales.

Síntomas del disfuncionamiento frontal también se observan en enfermedades que lesionan las estructuras subcorticales y se atribuyen a lesiones de las vías que unen esas estructuras al lóbulo frontal. Enfermedades de los núcleos grises centrales (enfermedad de Parkinson, corea de Huntington, enfermedad de Wilson, han permitido construir el concepto de demencia subcortical).



Nogueira: Especialización hemisférica (7516)

En 1874 Sequard acuña el término “hemisferio dominante” para el izquierdo, por ser contralateral a la mano dominante y responsable del lenguaje. Liepman, Dejerine y Henschen le dan aun mayor importancia al relacionarlo con las praxias, la lectura y el cálculo. En contrapartida se consideraba al hemisferio derecho como “no dominante”, “silencioso” o “menor”. Recién después de la 2da Guerra Mundial se reconoce la importancia del Hemisferio Derecho en las habilidades espaciales, musicales, emocionales y atencionales y se reconoce la complementariedad de ambos hemisferios. A partir de allí el concepto de “dominancia” es reemplazado por el de “preferencia”. Luria: con su concepto de “sist fun.” (atencional, procesador y almacenador de información y programador, regulador y verificador), con una localización anatómica extensa pero determinable, así como la determinación de tres áreas corticales para cada una de las funciones, con una zona receptora primaria monomodal y específica, rodeada de una segunda área polimodal y algo menos específica, aportó un modelo que permite comprender a una función global como producto de la acción de diversos componentes. Este “conexionismo” o “asociacionismo” aportó desde la clínica los llamados “síndromes de desconexión”.



Asimetría anatómica: una zona del lóbulo temporal izquierdo es más grande en los sujetos diestros. Las partes posteriores del hemisferio izquierdo y del tálamo homolateral son más grandes que las derechas en los diestros. Por el contrario, la zona auditiva primaria y la parte anterior (frontal) del hemisferio derecho son más grandes en los diestros.

Asimetrías auditivas: por estimulación simultanea de ambos oídos se ha demostrado la captación preferencial por el oído derecho (H izquierdo para los estímulos verbales, lo opuesto se evidencia cuando se solicita al sujeto observar características tales como tono, intensidad o melodía)

Asimetrías visuales: estímulos muy breves presentados en cada hemicampo demuestran una percepción preferente para los verbales por el hemicampo derecho (H izquierdo) y lo contrario para las distinciones de figura/fondo, color, forma, localizar estímulos u orientar líneas.

Asimetrías somestésicas: los juicios sobre estimulación táctil son más precisos en la mano izquierda (H derecho) en sujetos diestros. El reconocimiento de estímulos verbales es mejor en la mano derecha y el de los no verbales en la izquierda, por estimulación simultánea.

Asimetrías motrices: las apraxias bucolinguofaciales se ven en lesiones izquierdas, lo que se cree vinculado a la relación de estos movimientos y el habla. La mano derecha gesticula más durante el habla en los sujetos diestros. La escritura es preferente con la mano derecha.

Asimetría emocional: los pacientes con lesiones derechas parecen menos preocupados por las mismas, en tanto que las lesiones izquierdas se acompañan frecuentemente de depresión.


Hemisferio izquierdo

Hemisferio derecho

  • Codifica información sensorial con base en la descripción lingüística.

  • Análisis temporal

  • Efectúa comparaciones conceptuales independientemente del contenido linguístico.

  • Percibe detalles

  • Falta sintetizador gestáltico

  • Comunicación verbal




  • Procesamiento linguístico y numérico



  • Pensamiento analítico y secuencial.

  • Codifica información en imágenes




  • Análisis espacial

  • Hace pareamiento visual sin realizar comparaciones conceptuales




  • Percibe formas

  • Falta analizador fonológico

  • Relaciones espaciales. Análisis parte/fondo

  • Reconocimiento perceptual de las cosas

  • Pensamiento no verbal

¿Cómo procesan la información?. El hemisferio izquierdo en forma secuencial, analítica y lingüística. El hemisferio derecho en paralelo, espacial holística y no lingüística.

Gil: Desconexiones interhemisféricas (1826)

Los dos hemisferios cerebrales están unidos por un conjunto de fibras de sustancia blanca o comisuras. Pueden distinguirse pequeñas comisuras y tres grandes comisuras: la comisura blanca anterior, la comisura del fórnix y la más importante, el cuerpo calloso, que une un neocórtex al otro. El síndrome de desconexión interhemisférica fue confirmado y ampliado por numerosas observaciones. Los signos de desconexión callosa deben buscarse cuidadosamente en el examen clínico. Los sujetos comisurotomizados no se sienten incómodos en su vida social cotidiana y los mecanismos compensatorios enmascaran las dificultades relacionadas con el déficit de la transferencia interhemisférica, que constituye el problema central del síndrome calloso y que conlleva un sentimiento de “asombro” de un hemisferio con relación al otro.



Semiología de las desconexiones interhemisféricas

Anomia táctil izquierda: los objetos situados en la mano izquierda (con los ojos cerrados) no se nombran; no se trata de una astereognosia, puesto que el objeto se manipula correctamente y se reconoce si se pide al sujeto que abra los ojos y lo nombre entre un grupo de objetos; no se trata de una afasia, puesto que la denominación de los objetos vistos es normal y el objeto se nombra en cuanto es puesto en la mano derecha: a veces se nombra si la manipulación del objeto provoca un ruido específico o si tiene un olor específico, o se producen respuestas erróneas sin relación con el objeto, lo que demuestra que aunque no hay confusión con un objeto cuyas cualidades se aproximan, se trata de una incapacidad para nombrar el objeto; es decir, los impulsos somestésicos procedentes de la mano izquierda, se dirigen al hemisf derecho permitiendo la identificación, pero una lesión callosa no permite la transferencia de esas informaciones a las áreas del lenguaje del hemisf izquierdo, aun cuando la denominación de los objetos situados en la mano derecha es correcta, puesto que los impulsos somestésicos llegan al hemisferio dominante y las conexiones necesarias para la verbalización son intrahemisféricas. La alexia táctil designa la incapacidad de denominar las letras móviles situadas en la mano (izquierda en el diestro).

Apraxia (ideomotora) unilateral izquierda: la apraxia ideomotora sólo atañe al hemicuerpo izquierdo y aparece bajo orden verbal, mientras que la imitación gestual por el mismo hemicuerpo es correcta y los gestos de la vida cotidiana no están modificados: las órdenes verbales, recibidas por el hemisf izquierdo, no pueden transmitirse al área promotora del hemisf derecho. Una apraxia callosa se acompaña frecuentemente, aunque no siempre, de agrafía izquierda. También se ha podido observar una apraxia unilateral izquierda bajo orden verbal, bajo imitación y en la utilización de objetos.

Agrafía izquierda: la agrafía callosa es frecuentemente una agrafía apráxica, caracterizada por letras deformadas, más o menos identificable, a veces ilegible. La escritura puede mejorarse un poco en la copia y el deletreo está preservado, así como la escritura por letras móviles y por dactilografía. Es frecuente la asociación con una apraxia ideomotora: ello se relacionaría con un déficit de la transferencia de las informaciones visuocinestésicas, que permiten la organización espaciotemporal del grafismo. Pero la agrafía callosa puede existir en ausencia de apraxia.

Apraxia constructiva derecha: la realización bajo orden verbal o en copia de dibujos como un cubo o una bicicleta con la mano derecha es lenta y desorganizada, mientras que los resultados son mejores con la mano no dominante. El déficit de la transferencia afecta a las informaciones que deben ir desde el hemisferio derecho (centro de las capacidades visuoconstructivas) hacia el hemisf izquierdo, que gobierna la mano derecha.

Trastornos visuales

Doble seudohemianopsia bajo designación unilateral forzada y silenciosa: (el sujeto está instalado frente al examinador con la cabeza inmóvil, los ojos abiertos, con una mano (ej, izquierda) fija bajo su trasero; se le pide que no hable y que atrape con su mano libre el dedo del examinador en cuanto lo perciba en su campo visual. Las informaciones visuales que llegan al hemisferio derecho no pueden transferirse hacia el hemisferio izquierdo, que gobierna la mano derecha. El fenómeno inverso se observa con el otro hemicampo, cuando solamente la otra mano es autorizada a desplazarse y esta doble seudohemianopsia afecta, por lo tanto, al hemicampo visual heterolateral a la mano móvil. Se trata de una pseudohemianopsia, puesto que a veces un estímulo en el hemicampo, aparentemente ciego, provocará una rotación de la cabeza y de los ojos hacia él, y será atrapado. Además, si las dos manos están libres y los dedos índices del examinador aparecen bilateralmente en cada uno de los hemicampos, el sujeto los atrapará.

Seudohemianopsia izquierda bajo solicitud verbal: no obstante, durante la presentación simultánea de los dedos índices en cada uno de los hemicampos, el sujeto al que se le ha podido señalar verbalmente la presencia de los dedos índices, ignorará e incluso negará la presencia del dedo índice presentado en el hemicampo visual izquierdo: sin embargo, este índice es visto, puesto que es atrapado bajo orden. Los impulsos visuales llegan a cada uno de los hemisferios, pero la verbalización de la presencia del estímulo a la izquierda necesita una transferencia transcallosa del lóbulo occipital derecho hacia los centros del lenguaje del hemisferio izquierdo.

Hemialexia izquierda: la presentación taquitoscópica de letras o palabras breves muestra que su lectura es posible solamente en el hemicampo visual derecho. La asociación de una lesión occipital izquierda y del esplenio del cuerpo calloso provoca una hemianopsia derecha y una alexia sin agrafía.

Extinción auditiva unilateral: para ponerla en evidencia se necesita un test de escucha dicótica, que muestra una extinción de la vía oído derecho-cerebro izquierdo de los mensajes verbales.

Signos de ignorancia, de asombro o de conflicto de un hemicuerpo en relación al otro

Crítica hemisférica: designa el asombro del sujeto con relación a la escritura realizada por su mano izquierda (“No tengo la impresión de que sea mi mano izquierda la que escribe”) o de los gestos realizados por el miembro superior izquierdo (durante una prueba dedo-nariz, mientras el paciente pone su dedo en la boca, dice: “es gracioso, por qué no quiere ir a mi nariz”).

Dispraxia diagnóstica y signo de la mano extraña: estos signos que traducen la ignorancia, a veces conflictiva, de una mano con relación a la otra.

Alexitimia: los sujetos comisurotomizados tienen más dificultades que los normales para expresar y verbalizar sus sentimientos. Esta constatación traduciría un déficit de transferencia entre el hemisferio derecho (del cual se conoce su función de regulación de la vida emocional) y el hemisferio que gestiona el lenguaje.
Hemianopsia: pérdida de la mitad del campo visual de los ojos.

Nogueira: Síndrome de trastorno de la atención e hiperkinesia (7526)

Esta entidad ha sido denominada de diferentes maneras a lo largo del tiempo, iniciándose como Daño Cerebral Mínimo (DCM), Disfunción Cerebral Mínima (DCM2), Attention Deficits Disorders (ADD), Attention Deficits Disorders with Hiperkinesia (ADDH), etc. Se trata de niños con inteligencia normal o levemente disminuida que tienen peculiaridades de su conducta dominada fundamentalmente por la hiperkinesia (inquietud). Si bien los síntomas pueden ser aparentes desde el período neonatal (irritabilidad, poco sueño o sueño inquieto), es cuando el niño se ve enfrentado a situaciones de orden y límites (guardería, escuela) cuando el problema se hace groseramente aparente y se sugiere o solicita atención profesional. El examen neurológico de estos niños suele ser normal o mostrar los llamados signos “leves o blandos” como son una ligera torpeza (dispraxia), mantenimiento de sincinesias más allá de la edad adecuada, dislalias o trastornos sutiles del lenguaje, y más adentrados en la edad escolar, algunos trastornos del aprendizaje en especial en el área de la lectoescritura.

Por estos hallazgos leves se pensó originariamente que estos niños tenían una lesión cerebral pequeña o sutil y de allí la denominación original del DCM. Como muy frecuentemente los métodos de estudio no mostraban al menos lesiones anatómicas evidentes, se prefirió cambiar este nombre de Daño Cerebral por el de Disfunción Cerebral Mínima. El hallazgo empírico que estos niños respondían favorablemente a drogas estimulantes del sistema nervioso condujo a la hipótesis atencional. Si una persona está inquieta se supone que está excitada o “estimulada”, cómo explicar entonces que drogas estimulantes como las anfetaminas que habitualmente producen excitación, los calmen. La explicación razonable es que estos sujetos no pueden sostener la atención y por ello “erran” de un estímulo al otro, según son constantemente atraídos por ellos. Esto explica la inquietud. Cuando se los observa se puede ver que en realidad parecen hiperexploradores, pero que nunca concluyen la exploración, pues constantemente son requeridos por otro estímulo. El darles un estimulante que provoque un aumento sostenido de su atención hace que se “detengan”, ya que la exploración puede ser completada, de allí la disminución de su inquietud.

De este razonamiento y del hecho que alguno de los neurotransmisores excitatorios pueden estar disminuidos en el cerebro de estos niños, se ha puesto en boga la teoría atencional y de allí las denominaciones vigentes.





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