Nogueira: El problema mente- materia (7507)


Disfasia y afasia del desarrollo



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Disfasia y afasia del desarrollo: disfasia es la pérdida parcial y afasia es la pérdida total del habla debida a una lesión cortical en las áreas específicas del lenguaje, sin embargo, en la entidad que estudiamos, el concepto es insuficiente ya que considera sólo los casos en los que el niño pierde lo que tiene: el habla, pero no las situaciones como la que nos ocupa, en las que el trastorno es congénito: no se puede perder lo que nunca se ha tenido. No es conocida su etiología. Agranowitz encuentra alteraciones difusas en el hemisferio cerebral izquierdo asociadas a cuadros como prematuridad, incompatibilidades de grupos sanguíneos, complicaciones del parto, diversos desórdenes glandulares, epilepsia, etc. Aparecen alteraciones de conducta como hiper o hipo actividad, baja capacidad de atención, agresividad, pobreza de razonamiento, incontinencia afectiva e impulsividad. También cursan con dificultades en el aprendizaje.

No es raro encontrar confusión en el conocimiento del esquema corporal, en la distinción de la figura sobre el fondo y de las partes sobre el todo, una pobre coordinación vasomotora, trastornos de la lateralidad, dificultades en las nociones de tiempo y espacio. Globalmente, hay dificultades para formar conceptos y en la adquisición de conceptos abstractos, llegada la pubertad. Los trastornos del lenguaje son del tipo de agnosia auditivo-verbal, síntomas apráxicos en relación con el habla, pobreza de asociaciones verbales, falta de habilidad para la adquisición del lenguaje simbólico (lectura y escritura) y retraso en la adquisición del lenguaje en la fases comprensiva y/o expresiva. El desarrollo psicomotor es disarmónico (lacunar) y de difícil valoración global. El C. I puede ser bajo, aunque no es una característica determinativa, ya que se encuentran casos de niños con severos problemas afásicos con altos coeficientes intelectuales.


Síntomas de dislexia y disgrafía:

¿Cómo escribe el niño disgráfico? La disgrafía es la dificultad para coordinar los músculos de la mano y del brazo en niños intelectualmente normales y sin deficiencias neurológicas severas, a los efectos de poder dominar y dirigir el lápiz para escribir de manera legible y ordenada. La letra del estudiante disgráfico puede ser muy pequeña o también muy grande. En todos los casos los trazos están deficientemente formados, quebrados y torpes. El disgráfico no puede seguir la línea del renglón ni respetar los tamaños relativos de las letras. Como en el caso de los otros disléxicos, no pueden escribir a velocidad normal. Es rasgo característico la rigidez de la mano y de la postura, presionando exageradamente el lápiz.

Bases neurobiológicas de la conciencia fonológica: su compromiso en la dislexia (Etchepareborda). Los estudios genéticos y anatomopatológicos de la dislexia del desarrollo nos están enseñando a comprender la génesis de la misma. Diversos estudios han planteado el papel protagonista de diferentes variables; entre ellas las más importantes son: el desarrollo atípico de las estructuras cerebrales (asimetrías cerebrales), la presencia de un defecto básico en la segmentación y la manipulación de los fonemas (hipótesis fonológica), los mecanismos visuales de la lectura (hipótesis del sistema magno) y la participación de un sistema de integración múltiple con el compromiso en la detección de estímulos con rápida sucesión temporal (teoría del procesamiento temporal). Una hipótesis sobre las dislexias es que se originan en deficiencias de algunos procesos mediadores o intermediarios, entre la recepción de la información y la elaboración del significado.

La conciencia fonológica es un proceso cognitivo complejo definido como “la habilidad para ejecutar operaciones mentales sobre el ouput del mecanismo de percepción del habla”.

Desde el punto de vista de su tratamiento, la dislexia implica un abordaje mediante una estrategia psicopedagógica destinada a establecer nexos entre la recepción de los estímulos y su incorporación al léxico.

Dislexia y alteraciones del hemisferio izquierdo: se considera que el hemisferio izquierdo es un buen candidato para ejecutar el papel de intérprete en el rápido procesamiento de estímulos breves. Las anomalías en el desarrollo y en el funcionamiento cerebral de los sujetos disléxicos radican en el hemisferio izquierdo. Dichos estudios pueden relacionarse con las investigaciones cognitivas que muestran déficit en el procesamiento psicolingüístico, especialmente relacionados con el procesamiento fonológico. Las principales diferencias consisten en que los cerebros de las personas disléxicos revelan una simetría entre las áreas denominadas “plano temporal” de los hemisferios derecho e izquierdo (en los cerebros de las personas normales el plano temporal del hemisferio izquierdo aparece más extenso que el derecho). Aparentemente la dislexia tiene su origen en una alteración perceptiva que afecta al cerebro desde una edad anterior al año, momento en el que se organizan las estructuras fonológicas del lenguaje. La combinación de las ectopías, o anormalidades citoarquitectónicas en la configuración de las redes de neuronas, con la simetría en el plano temporal sería determinante en el origen de las dislexias, ya que producirían cambios en el funcionamiento de las áreas cerebrales que intervienen en las actividades perceptivas y cognitivas relacionadas con la lectura.

Mediante la elaboración de mapas de actividad eléctrica cerebral se encontraron diferencias en la actividad cerebral: mayor lentitud para procesar información verbal en algunas regiones, como una mayor sobreactividad de otras. Asimismo, se estima que puede haber una desorganización funcional intrínseca de los procesadores cerebrales, localizada en estas áreas, para responder a la demanda de tareas lingüísticas. También se han encontrado diferencias en la irrigación sanguínea durante el acto de leer entre los procesos de descodificación, en el cual se activa el área temporal y la comprensión del significado, donde se activa la región parietal inferior. Esta diferencia en el procesamiento cerebral tiende a señalar una base neurológica para las dislexias de codificación y para las dislexias de comprensión: en las primeras hay dificultad para aprender a relacionar los signos gráficos con los fonemas y en la segunda, para la comprensión del significado. Una conclusión provisoria que se desprende de estos estudios es que el cerebro de los disléxicos tendría un sustrato anatómico diferente del cerebro de los lectores normales, en las zonas relacionadas con el procesamiento del lenguaje. Esta diferencia consiste, por una parte, en que los sujetos disléxicos dispondrían de menor sustrato anatómico para el procesamiento verbal y, por otra, manifestarían menor activación neuronal en estas áreas, lo cual puede ser determinante en la velocidad para procesar la información escrita. Esta situación podría representarse gráficamente como una angostura que obliga a disminuir la velocidad del flujo informativo, circunstancia que motiva que el sujeto pierda parte de la información que recibe, al recargarse la memoria operacional mientras trata de leer. La lentitud del proceso lector también contribuye a desviar la atención de lo que realiza, hecho que aumenta el tiempo requerido para retener la información. En una primera etapa, la mayor lentitud afecta directamente al proceso de descodificación de las palabras y, en una segunda etapa más avanzada, disminuye la comprensión del texto.



Uno de los descubrimientos más importantes en el dominio de los mecanismos cognitivos que producen dislexia es la demostración de que el déficit central responsable del deterioro en el aprendizaje lector es de naturaleza fonológica, así como que se relaciona en mayor medida con el lenguaje oral, que con la percepción visual. El déficit radica en la capacidad para manipular de forma abstracta los sonidos constitutivos del lenguaje oral, la conciencia fonológica o metafonológica. Mientras la mayoría de los niños son capaces de realizar tareas que requieren segmentación de palabras en pequeñas unidades (sílabas y fonemas parciales) antes de la edad de la lectura, los niños disléxicos son incapaces de realizar esta actividad hasta varios meses después de la edad de la lectura y escritura. Estas observaciones son la base del uso difundido de los ejercicios del lenguaje oral para la rehabilitación de la lectura y los trastornos del deletreo.

La teoría del procesamiento temporal: la teoría del déficit en el procesamiento temporal se refiere a la incapacidad para procesar cambios rápidos de estímulos o bien sucesiones rápidas de estímulos, tanto en la modalidad auditiva como visual.
Castro: Interpretación de los trastornos del lenguaje a partir del modelo neuropsicológico de Chevrie-Muller (1817)
El modelo neuropsicológico de Chevrie-Muller es un modelo lineal y jerárquico, organizado horizontalmente según las vertientes de recepción (comprensión) y producción (expresión) considerando los diferentes procesos de tratamiento neuropsicológico. A su vez, si lo miramos en el plano vertical, se distinguen tres niveles:

1- El nivel primario o sensomotor: que va desde la periferia hasta las áreas de procesamiento cortical (desde el oído hasta la corteza auditiva). Incluye la recepción de la señal verbal, los ruidos significativos y los sonidos puros. La patología en este nivel es la sordera o la hipoacusia.

2- El nivel secundario: es el nivel de la organización gnósico-práxica. Acá la capacidad de “poder hacer” (escuchar) que nos da el primer nivel es completada con el aprendizaje de una habilidad que es el “saber hacer” (reconocer), este es el nivel del reconocimiento de ruidos y gnosias fonéticas. Las patologías: agnosias auditivas y agnosias auditivo-verbales, ya sea que no reconozca ruidos y sonidos o que no reconozca los sonidos del lenguaje. La percepción del significado del mensaje va a estar relacionada, después de una etapa de análisis, con una integración en el córtex de esas diferencias (pa-pa es distinto que ma-ma, y mesa es distinto de pesa).

3- El nivel terciario: es el nivel donde se dan las operacions psicolingüísticas, el conjunto de procesos que intervienen en la comprensión y expresión (la fonología-léxico-morfosintaxis-semántica y pragmática), y cuyo sustrato neurológico es la corteza asociativa terciaria. Las dificultades en este nivel son puramente lingüísticas, y son errores que no se detectan en un examen superficial. Se afectan la comprensión de las preguntas abiertas: qué, cómo, cuándo, a quién, para qué, o la comprensión de los enunciados complejos. Es esencial tener claridad acerca de las capacidades cognitivas del niño, ya que comprender implica cotejar el mensaje recibido con los conocimientos ya integrados.

3.d y 4.a: se refiere a la capacidad de otorgarle significado a la palabra aislada, a la relación de dos palabras o a la relación de varias palabras organizadas en oración. Su perturbación implica a los trastornos semántica pragmáticos. Sabemos que un lenguaje formalmente normal no basta para la comunicación, es necesario que esté adaptado a la intencionalidad del hablante y al contexto en el que se desarrolla (aspecto pragmático). Alteraciones del contenido (semántica) y del uso (pragmática) han sido descriptas como el síndrome semántico-pragmático: puede haber una superioridad paradójica de la expresión sobre la comprensión: el habla será fluida, las frases correctamente estructuradas y el vocabulario adecuado, pero parecen no comprender cuál es la función del lenguaje, preguntan sin prestar atención a las respuestas. Hay comprensión literal, no captan las ironías, las bromas o metáforas.

4.b: Es la capacidad que nos permite elegir la palabra adecuada al contexto. Cuando existen alteraciones en este nivel se detectan las “disnomias” o sea los trastornos en la recuperación de las palabras, también llamadas “anomias del desarrollo”, implican trastornos en la representación semántica o en el acceso a ella. La dificultad se manifiesta sobre todo en pruebas de recuperación de la palabra fuera de contexto, la fluidez del discurso se altera con titubeos y repeticiones y puede estar aislada o asociado a otros trastornos como la tartamudez.

4.c: nos permite la organización morfosintáctica del discurso de manera clara y concisa. Su perturbación determina los trastornos en la capacidad de asociación de las palabras en frases y en los diferentes componentes de la gramática (orden de las palabras-marcas morfológicas). El niño con este módulo perturbado no podrá asociar las palabras en frases de la manera esperable para su edad.

4.d: este es el nivel fonológico, se distingue del nivel fonético o articulatorio porque lo que está en juego es la programación fonológica de las palabras, la elección de los sonidos que constituyen una palabra y su colocación en una secuencia correcta. Existen alteraciones en la elección y secuenciación fonológicas que acompañan el normal desarrollo del habla, si persisten más allá de los 5 años deben considerarse patológicas.

El nivel 5 o nivel secundario práxico: depende de la corteza asociativa y es el que nos permite la organización de las praxias, los movimientos más o menos complejos realizados para un determinado fin. La praxia surge a partir de tener las capacidades neuromotrices básicas del aparato fonatorio. El niño reconoce un sonido (nivel 2) y lo articula con la intención de reproducirlo, ya sea aisladamente, en sílaba o en palabra. Estas praxias tienen un aprendizaje progresivo. En el área bucal algunas praxias están relacionadas con otras funciones además de las fonoarticulatorias (deglución-soplo-producción de ruidos-clics imitativos), otras están directamente relacionadas con el lenguaje, estas son las praxias articulatorias o fonéticas. Estos dos tipos de praxias pueden alterarse de manera concomitante. La característica de la dislalia es la sistematización del trastorno sea cual fuere el contexto y la modalidad (palabra espontánea o repetida) siempre la dirá mal.

Si el trastorno es una apraxia verbal grave habrá una imposibilidad de cualquier desarrollo de la expresión oral o la realización de un habla limitada a algunas palabras muy alteradas. Este trastorno está asociado también a un trastorno de la programación de la secuencia de los fonemas. Se diferencian dos niveles: “Speech production” (fonético) corresponde a la realización material de los sonidos de la lengua. Y el “Speech programming” (fonológico) se refiere a la elección de los sonidos que entran en la constitución de la palabra en una secuencia correcta. En las apraxias del habla coexisten dificultades fonéticas y fonológicas, pareciera que en los niños más pequeños predominan las dificultades fonéticas y en los más grandes, al ampliarse el espectro fonético se hacen evidentes las dificultades fonológicas que abarcan la colocación del fonema, la secuencia de la sílaba y la prosodia.



El nivel 6 o nivel primario: es el que va del córtex a los núcleos motores del tronco cerebral, acá se incluyen los gestos elementales, los gestos no verbales como los chasquidos y la producción de la señal verbal.

Aizpún: Alteraciones neurológicas del lenguaje en el adulto (1818)
Se puede considerar que la afasia es cualquier alteración del lenguaje que se produce cuando el lenguaje ya está constituido, como consecuencia de una lesión cerebral y no como secuela de demencia, alteraciones sensoriales (audición) o motoras (parálisis). Todos los investigadores coinciden en señalar como un hecho determinante en la historia de la afasia el descubrimiento realizado por un médico francés, Paul Broca (1860), quien mostró el cerebro de un paciente con una marcada alteración en el lenguaje expresivo, en el cual estaba lesionada una zona de la corteza frontal del hemisferio izquierdo. Otro médico alemán, Wernicke (1874) señaló un área en la corteza temporal del hemisferio dominante relacionada con los síntomas que alteraban la comprensión del paciente. En nuestro país Azcoaga presenta su propio modelo teórico, en el cual clasificó estas alteraciones en Síndrome Anártrico y Afásico, según alcancen a los procesos que se producen en el analizador cinestésico motor verbal (responsable de la actividad fonológica) o en el verbal (de la actividad semántica o de los significados. Estas alteraciones se presentan en gran porcentaje de manera combinada (síndrome afásico-anártrico). Cuando la alteración es muy grave y altera todas las modalidades del lenguaje, se habla de Afasia Global.


Afasia Global

Síndrome Afásico

Síndrome Afásico con componentes anártricos

Síndrome Anártrico

Síndrome Anártrico con componentes afásicos



Etiología (causa) del daño cerebral: el funcionamiento normal del cerebro puede verse afectado por diferentes patologías, potencialmente capaces de producir alteraciones neuropsicológicas (afasias, agnosias, apraxias, etc). Ellas son: accidentes cerebro vasculares o condición patológica de los vasos sanguíneos (acumulación de material, ruptura de las paredes, oclusión del flujo sanguíneo), tumores, traumatismos cráneo-encefálicos, epilepsia, infecciones, enfermedades nutricionales o metabólicas, enfermedades degenerativas.

Fisiopatología del Síndrome Anártrico: el paciente con una alteración del analizador cinestésico motor verbal o zona de Broca (Azcoaga), puede presentar algunos o todos de los siguientes síntomas, siempre en la elocución o codificación del lenguaje; estos síntoma se producen por un desequilibrio en los procesos fundamentales de la actividad nerviosa, como son la excitación y la inhibición.

Síntomas (de más leves a más graves)

- Alteración en la prosodia o disprosodia: se modifica el acento, el ritmo, las pausas, la entonación del lenguaje.

- Agramatismo sintáctico: lenguaje tipo telegráfico, en el que se suprime las palabras con menor caudal de significado (preposiciones; conjunciones, artículos, declinaciones verbales, por ej, decir Cayó por Caían, marcas de género, ej decir sillo por silla; de número, por ej, decir mesa por mesas).

- Latencias: rémora en el flujo de la elocución.

- Lentificaciones: información que circula lentificada o elocución lenta.

- Perseveraciones: repeticiones de algunas unidades del lenguaje (fonema, morfema, palabra, grupo de palabras, por ejemplo: Cuchichillo, Vino, vino, vino de Miramar).

- Parafasias: omisión, adición o sustitución de las unidades del lenguaje.

1- Parafasia fonética: sustitución de un rasgo fonético, por ej nasal por oral (mesa por pesa)

2- Parafasia fonémica: omisión o adición de un fonema o sustitución por otro (pato por plato, casa por taza).

3- Parafasia morfémica: omisión de un morfema o sustitución por otro: conjunto de fonema (camisa por camisón), o de una sílaba por otra (frisado por rosado).



Fisiopatología del Síndrome Afásico: al igual que en el Síndrome Anártrico, los síntomas de la afasia se producen por desequilibrios en la actividad nerviosa superior, pero en este caso corresponde al analizador verbal o zona de Wernicke (hemisferio temporal del lado dominante). Los síntomas en este síndrome se dan tanto en la decodificación o comprensión del lenguaje, como en la elocución o codificación semántica. El paciente no comprende el lenguaje verbal y puede hablar sin alteraciones articulatorias o de pronunciación, pero yerra en la elección de las palabras, y aun manteniendo una forma sintáctica correcta, el mensaje puede estar vacío de contenido.

Generalmente, estos síntomas del lenguaje se acompañan con diferentes variedades de alteraciones de la lectura (alexia) y de la escritura (agrafía).



Síntomas de la comprensión (de más leves a más graves)

- Falta de comprensión de dobles sentidos, metáforas, textos abstractos.

- Falta de comprensión de órdenes complejas.

- Falta de comprensión de órdenes simples.

- Falta de comprensión de palabra aislada.

- Intoxicación por la orden: responde a las órdenes subsiguientes como respondió a la primera, por ej: 1º: “Tóquese la boca”: se toca la boca; 2º: “Tóquese la nariz”: se toca la boca; 3º: “Cierre los ojos”: se toca la boca.

Síntomas de la elocución:

- Anomias: dificultad para encontrar la palabra justa. Esta dificultad puede ser resuelta por diferentes estrategias:

1- Definiciones: se le muestra una aguja y a la pregunta de: ¿qué es esto?, responde: “es simplemente para coser”.

2- Perífrasis: ídem, con moneda, dice: “ojos del dinero”.

3- Neologismos: dice Bopata por Moneda.

4- Circunloquios: expresiones alejadas del significado (“Sí, lo conozco pero no me acuerdo del nombre…”).

5- Latencias, lentificaciones, perseveraciones: síntomas análogos a los del Síndrome Anártrico.

- Parafasias verbales o semánticas (en el eje paradigmático): sustitución de la palabra por otra más o menos alejada en el campo semántico (Lluvia: Agua; Moneda: Un peso).

- Parafasias sintagmáticas: sustitución de un sintagma por otro (cepillo de dientes: toalla de cara).

- Logorrea: aumento del flujo verbal.

- Jergafasia: discurso plagado de los síntomas antes mencionados, que lo hacen ininteligible.
Doumic-Nogueira: Epilepsia (7513)
Lo conceptual de esta entidad nosológica es que se trata de un síndrome, producto de un trastorno cerebral crónico. Responde a etiologías (causas) diversas. Clínicamente está caracterizado por episodios paroxísticos (de aparición brusca) y recurrentes. Estas son las claves para su diagnóstico.

El correlato neurofisiológico es que la perturbación cerebral lleva a la aparición de descargas neuronales (descargas eléctricas) que también, obviamente, son paroxísticas y recurrentes. La magnitud de dichas descargas, la duración, el lugar de origen en el cerebro y su evolución, propagación a otras áreas (irradiación/reclutamiento) o permanencia en un área limitada, compromiso prioritario de estructuras excitatorias o inhibitorias, cambios metabólicos; son los elementos que configuran las características clínicas de cada forma de epilepsia en un paciente determinado.

El EEG, que consiste en el registro de la actividad eléctrica del cerebro, nos permitirá observar dichas descargas, conocer su lugar de origen, características y comportamiento. Lo que caracteriza a una descarga en general, es que irrumpe en la actividad eléctrica normal del cerebro, que hipersincroniza dicha actividad (muchas neuronas hacen lo mismo al mismo tiempo) y que habitualmente son de mayor voltaje que el de la actividad normal. El valor fundamental del EEG es en los períodos intercríticos (entre crisis), ya que nos permitirá evaluar la magnitud de la perturbación y por ende los riesgos o posibilidades de crisis. También nos permitirá, por la presencia de alteraciones de tipo paroxístico, confirmar si alguna manifestación clínica poco clara o dudosa puede ser considerada o no de tipo epiléptica. La descripción de una crisis y los hallazgos del EEG nos llevarán a lo que se llama correlación electro-clínica o clínico-neurofisiológica. El EEG puede ser normal y no obstante el paciente puede tener crisis y ser epiléptico. De esto se desprende una conclusión muy importante, y es que el diagnóstico de epilepsia es clínico. El EEG es un elemento auxiliar de diagnóstico, sumamente valioso pero no determinante: un EEG normal no invalida el diagnóstico si la clínica es coherente, y a su vez un EEG anormal no produce el diagnóstico de por sí, en ausencia de una clínica significativa. Por supuesto que pueden darse situaciones de duda y es allí donde el seguimiento, la reiterada observación, la experiencia o la repetición del EEG en condiciones especiales (monitoreo, 24 hs, sueño, etc) puede ayudar a un diagnóstico correcto.

Si comprendemos todo lo anterior podemos ya sospechar que las manifestaciones clínicas podrán ser perturbaciones de la motilidad, de las sensaciones y de la conciencia, dependiendo del lugar de origen y dinámica de la perturbación. También podremos ya saber que estas manifestaciones serán una exageración descontrolada de la función que dicha zona normalmente cumple. Ej: una descarga en la zona motora producirá movimientos descontrolados, una perturbación en el área sensitiva producirá sensaciones anómalas, no vinculables con ningún estímulo, ya que éste no existe. Las alteraciones de conciencia se explican en general por el compromiso global de la corteza. También si recordamos todo lo anterior: habrá crisis, convulsiones, ataques o episodios ictales (son todos nombres equivalentes) que pueden iniciarse y permanecer en una determinada modalidad y lugar anatómico, o extenderse siguiendo un patrón neuroanatómico y generalizarse finalmente. Ej: movimiento involuntario de la mano derecha solamente, o comienzo así pero luego extensión al brazo, cara y miembro inferior derecho, o continuación hasta incluir todo el cuerpo y finalmente pérdida de conocimiento.

Aunque pueda comenzar a cualquier edad, es más frecuente que ocurra en niños y jóvenes. Epilepsia no es sinónimo de convulsión. Las convulsiones son una de las manifestaciones clínicas de la epilepsia, pero pueden ocurrir también en otras circunstancias no relacionadas con la epilepsia, ej: hipoglucemia, uremia, desequilibrios hidroelectrolíticos, arritmia cardíaca, intoxicaciones, fiebre, hemorragias intracraneanas, meningitis, encefalitis, traumatismo de cráneo.




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