Neurofisiologia: resumen 2º parcial



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NEUROFISIOLOGIA: RESUMEN 2º PARCIAL
TP Nº 6: “CORTEZA DE ASOC Y FUNCIONES MENTALES SUPERIORES”
Carlson, cap 14: “Comunicación Humana”

Conocim del lenguaje
proviene de las observ de los efectos de las lesiones cerebrales sobre la conducta verbal. La mayor parte de las observ = Apoplejías o ACV (accidente cerebro vascular)
* Afasia categoría + importante de los desordenes del habla. Alteración en la comprensión o la producción por algún daño cerebral.

* Lateralización  la conducta verbal es “lateralizada” = lado izq del cerebro (95% de los diestros y 70% zurdos)



HEMISF IZQ
+ especializado en la secuencias de los estímulos. Tmb en el control de los movimientos voluntarios.
HABLA = es secuencial. Consta de sec de palabras q a su vez están compuestas x sec de sonidos.

HEMISF DERECHO
+ Especializado en el análisis del esp y de las figuras y formas geométricas. Igual// tmb participa en el habla, ya q es habla es “tener algo para decir” y escuchar es “comprender el sdo de lo dicho”.

Tmb participa de la org. de la narración y en la selección y unión de elem de lo q se va a decir. En la expresión y reconocim de la emoción del tono de vos. En el control de la prosodia, el ritmo y la fuerza normal del habla.


AMBOS HEMISF = contribuyen a las cap lingüísticas del hombre.
Producción del habla = mec cerebrales de la parte post de los hemisferios (LO, LT y LP). Percepción de los sucesos actuales, recuerdo de los hechos del pasado y tmb usar la imaginación. Para q todo esto se convierta en habla = participación de mec del LF.
* Área de Broca: región del LF inf. Izq. Lesión = deterioro de las cap para hablar.

* Afasia de Broca: habla lenta, no fluida, difícil. El pte pronuncia mal pero son palabras significativas. Le resulta difícil pronunciar palabras pequeñas c/ sdo gramatical = palabras funcionales. Le son + fáciles palabras de contenido que contengan sdo. Puede comprender mucho mejor de lo que puede prod. Esta afasia es prod x una lesión en la corteza frontal de asoc (región ant a la corteza motora 1ª).


WERNIKE  sugería que el área de Broca contiene recuerdos motores de las sec de los movim musc requeridos para articular palabras.

Lesión en y alrededor de Broca: 3 déficit = agramatismo, anomia (s/ nombre) y dificultades p/ articular palabras.


Comprensión del habla: comienza en el sist. Auditivo, el cual es requerido p/ detectar y analizar sonidos.


Reconocer palabras


Tarea perceptual compleja que se basa en el recuerdo de la sec de sonidos.

Cumplida por circuitos nerviosos que se localizan en las partes ½ y post Área de Wernike

del giro temporal sup del hemisf izq.
*Afasia de Wernike: mala comprensión del habla y la prod de un habla con sdo. El habla es fluida y no complicada. Aparente // gramática correcta s/ embargo utiliza palabras c/ poco contenido y las palabras q enlaza son s/ sentido. Es una afasia “receptiva” ya que el área de Wernike es el lugar dnd se localizan los recuerdos de las sec de los sonidos q constituyen las palabras.

*Sordera pura de las palabras: prod x una lesión en el LT izq. Prod un desorden en el reconocimiento auditivo, es una incap para comprender el sdo de las palabras. El pte no puede comprender el habla, pero si sonidos no verbales. Su propia habla es excelente, son capaces de reconocer lo que otros dicen al leer sus labios. Tmb pueden escribir y leer.


2 Tipos de lesiones - Interrupción de la entrada auditiva al área de wernike

- Daño en la propia área de wernike.


*Afasia Sensorial Trascortical: otro síntoma prod x afasia de Wernike. Lesión hacia la región caudal del área de Wernike cerca de la unión de los LT, LO, y LP = Área post del Lenguaje  intercambio de info entre represent auditiva y sdo. El pte con afasia trascortical puede repetir lo que otros dicen, es decir, reconocer las palabras. No puede comprender el sdo de lo que escucha ni pueden prod habla c/ sdo.
¿Qué es el sdo? Las palabras se refieren a obj, acciones o rel en el mundo. El sdo es definido x los recuerdos particulares asoc a tal palabra. Esos recuerdos se almacenan especial// en la corteza de asoc.
Cerebro  2 tipos de entrada: - visual: cómo se ve, ó auditiva: cómo suena.
* Al escuchar una palabra: 1º) reconocer sec de sonidos (área de Wernike), 2º) activarse los recuerdos que constituyen su sdo (área de wernike, conectada a través del área post del lenguaje a circuitos nerviosos que contienen esos recuerdos).

Este proceso funciona de modo inverso cdo se describe en palabras los pensamientos.


Lesión corteza de asoc del LP izq: incap p/ nombrar partes del cuerpo = Autopagnocia
* Área de Wernike – Área de Broca conexión directa = Fascículo Arqueado, haz de axones que conduce info del sonido de las palabras pero no de su sdo.

* Afasia de Conducción = prod x daño en el LP inf q se extiende hasta la mat bl subcortical y el fascículo arqueado. El pte presenta un habla fluida, significativa, c/ buena comprensión pero con muy mala repetición. Puede repetir palabras individuales pero no puede repetir palabras s/ sdo.


Existen trayectorias que conectan los mec del habla del LT c/ los del LF:
-DIRECTA: a través del fascículo arqueado lleva sonido del habla a los LF

-INDIRECTA: se basa en el sdo de las palabras y no de su sonido.



Memoria de las palabras: Afassia Anómica = habla fluida, gramatical// correcta, pero tienen problemas p/ encontrar palabras adecuadas. Aplican circunvoluciones = “habla con rodeos”. Puede entender lo que otros dicen y dan rtas c/ sentido, aunque den rodeos p/ decirlo.
*Anomia: amnesia parcial de las palabras, es prod x lesiones en las regiones ant o post del cerebro (solo las lesiones post prod anomia s/ otros síntomas)

* Anomia de verbos: daño en la corteza frontal




Comprensión del habla  flujo de info del área de Wernike, al área post del lenguaje, a la corteza de asoc sensorial.

Prosodia = ritmo, entonación y énfasis del habla. En gente c/ afasias fluidas parece normal. Esta función esta rel c/ el papel + gral de hemisf derecho, en las habilidades musicales y en la expresión y reconocimiento de las emociones. La afasia de Broca pro efectos severos en la prosodia.




DESORDEN

AREA DE LESION

HABLA

COMPRENSION

REPETICION

NOMBRAR

Afasia de Wernike

Parte post del giro temporal y área post del lenguaje

Fluida

Mala

Mala

Mala

Sordera pura de palabras

Área de Wernike o su conexión c/ corteza auditiva

Fluida

Mala

Mala

Buena

Afasia de Broca

Corteza frontal rostral a la base de la corteza motora 1ª

No Fluida

Buena

Mala

Buena

Afasia de conducción

Materia Blanca x debajo del LP sup a la fisura lat

Fluida

Buena

Mala

Buena

Afasia Anomica

Varias partes del LP y del LT

Fluida

Buena

Buena

Mala

Afasia sensorial transcortical

Área post del lenguaje

Fluida

Mala

Buena

Mala



Desordenes de lectura y escritura: estas se rel cercana// c/ la audición y el habla.
Rel c/ la afasia  Alexia pura: ceguera pura de las palabras o alexia c/ agrafia. Lesión en la corteza visual de LO izq y en el extremo sup del cuerpo calloso. Es un desorden perceptual ocasionado x las lesiones q impiden q la info pase a la corteza extra estriada del hemisf derecho.
Hacia una comprensión de la lectura: la lectura involucra al menos 2 procesos diferentes: el reconocim directo de palabras como un todo y su sonido letra x letra.

Cdo se ve una palabra fliar = lectura palabra completa

Cdo se ve una palabra no fliar = lectura fonética.
Dislexia  falta de lectura: *Adquiridas: son ocasionadas x daños al cerebro de la gente que ya sabe leer.


  • Del Desarrollo: dificultades para leer que se hacen evidentes en los niños que están aprendiendo.

  • Superficiales: déficit de la lectura de palabras completas. El pte comete errores c/ la apariencia visual y la reglas de pronunciación (no c/ el sdo).

  • Fonológicas: puede leer pero no pronunciarlas. Problemas p/ leer palabras que desconocen el sdo.

  • De deletreo: no pueden reconocer las palabras como un todo o fonética//. Si pueden reconocer letra x letra, capaces de reconocer su propio deletreo oral.

  • Directa: se parece a la afasia sensorial transcortical. Pueden leer en voz alta aunque no pueden comprender las palabras que dicen.

  • Comprensión s/ lectura: comprensión de las palabras que no pueden leer.


Hacia una comprensión de la escritura: la escritura depende del conocimiento que se tanga de las palabras junto c/ la estruct gramatical apropiada.
1
Desordenes de escritura
º) dificultades en el control motor. Algunos ptes pueden escribir nº y no letras, otros pueden escribir en minúscula y no en mayúscula o si en imprenta y no en cursiva. 2º) problemas ortográficos.

Escritura: es + que un met. Esta rel c/ la audición. Implica transcribir de la forma de una palabra particular, de copiar una imagen mental visual. Involucra recuerdos visuales.




  • Disgrafía fonológica: desorden en la capacidad de escribir fonética//. El pte es incapaz de pronunciar y escribir palabras fonética// s/ sentido. Es ocasionada x daño en el LT inf.

  • Disgrafía ortográfica: desorden de la escritura basada en aspectos visuales. Solo pueden pronunciar las palabras. Es ocasionada x daño LP inf.

  • Disgrafía directa: agrafia semántica = pueden escribir palabras que le son dictadas pero no las entienden.




  • Dislexias del desarrollo: desordenes específicos del aprendizaje del lenguaje. Tienden a presentarse en flias x lo que se sugiere un componente genético. Presenta problemas similares a las dislexias fonológicas, déficit p/ pronunciar las palabras + que p/ leerlas x el met de palabras completas.

Las anormalidades cerebrales pueden ser responsables de las dislexias del desarrollo: anormalidades en el plano temporal, una parte del área de Wernike  plano izq y derecho son = mientras que en personas s/ dislexia del desarrollo el plano izq es + grande.


DESORDEN DE LECTURA

LECTURA PALABRAS COMPLETAS

LECTURA FONOLOGICA

OBSERV.

Alexia pura


Mala

Mala

Puede escribir

Dislexia superf


Mala

Buena

--------------

Dislexia fonológica

Buena

Mala

---------------

Dislexia de deletreo

Mala

Mala

Puede leer letra x letra

Dislexia directa

Buena

Buena

No puede comprender

Comprensión s/ lectura

Mala

Mala

Buena comprensión




DESORDENES DE ESCRITURA

ESCRITURA DE PALABRAS COMPLETAS

ESCRITURA FONETICA

Disgrafía fonológica

Buena

Mala

Disgrafía ortográfica

Mala

Buena



TP Nº 7: “MEMORIA Y APRENDIZAJE”
Bear cap 20, “Mec Sinápticos de Memoria”
Memoria declarativa: se forman y se olvidan fácil//. Es consecuencia de pequeñas modificaciones de las sinapsis del cerebro.
Memoria no declarativa: son sólidas. Pueden formarse a lo largo de simples vías reflejas que unen las sensaciones c/ los movim.
Aprendizaje de Procedim = 2 tipos:
* No Asoc: describe al cambio de la rta conductual que se prod c/ el tiempo como rta a un tipo ind de estímulo. Se divide en 2:

- Habitación: consiste en hacer caso miso a un estímulo que carece de sdo.

- Sensibilización: un intenso estímulo sensorial causa una sensibilización que intensifica la rta a todos los estímulos, incluso a los que previa// apenas causaban una reacción o no evocaron ninguna.
* Asoc: forma de asoc entre 2 estímulos. Hay 2 tipos:

- Condicionamiento clásico: se rel c/ la asoc entre un estímulo que evoca una rta mensurable c/ un 2º estímulo que normal// no evoca rta.

1º tipo de estímulo: estímulo no condicionado (ENC) xq no requiere entrenamiento (CONDICIONAMIENTO) p/ que prod rta.

2º tipo de estímulo: estímulo condicionado (EC) xq requiere un condicionamiento antes que se produzca rta.

Entrenamiento = asoc repetida entre EC y ENC.

Rta aprendida = rta condicionada (RC).

- Condicionamiento Instrumental: (Operante) el ind aprende a asoc una rta, un acto motor, c/ un estímulo significativo. Típica// una recompensa.
Plasticidad sináptica en el hipotálamo y la neocorteza: la memoria declarativa se rel c/ la neocorteza y las estruc del LT ½, incluyendo el hipotálamo.


La estimulación eléctrica de alta frec de una vía excitadora hasta el hipotálamo prod un aumento de larga duración de la potencia de las sinapsis estimuladas  “PLP”



Anatomía del hipocampo: 2 capas de neuronas plegadas 1 dentro de la otra = circunvolución dentada y cuerno de Amnon (CA1, CA2, CA3 y CA4). Su aferencia ppal es la corteza entorrinal, manda info al hipotálamo x ½ de un haz de axones vía perforante, efectúa sinapsis c/ la circunvolución dentada. Estas neuronas dan lugar a axones que efectúan sinapsis en CA3  axones que se ramifican: 1 rama abandona el hipocampo a través de fórnix y la otra rama forma sinapsis en las neuronas de CA1.
Prop de PLP en CA1: * una característica notable de esta plasticidad es que puede generarse x ½ de un breve tétanos.

* Otra característica es su longevidad  puede durar toda la vida.

* Requisito: es necesario que las sinapsis sean activas, al mismo tiempo que la neurona CA1 postsinaptica es despolarizada intensa//
Mec de PLP en CA1: transmisión sináptica excitadora en el hipocampo esta mediada x los receptores de glucamato = Receptores NMDA, tienen la proa de conducir iones de Ca. La entrada de Ca señala especifica// cdo los elem pre y post son activos al mismo tiempo.


+ [Ca] post = Inducción de PLP

Dsp del aumento de Ca post y de la activaron de las cinasas, hay diferentes ramas: una vía conduce hacia la mayor parte de efectividad de los receptores AMPA post; y la otra rama podria conducir a una mayor liberación de NT.
Paso inicial para inducción PLP  detección de receptores NMDA de:


  1. el glucamato liberado en la hendidura sináptica

  2. la despolarización de la membrana postsinaptica

Dsp el Ca entra en la cel postsinaptica p/ aumentar liberación de NT = señal que viaja dsd la neurona post a la terminal axonica presinaptica “Msjero Retrogrado”

Hipótesis = la neurona postsinaptica libera un gas que viaja retrograda// hasta la pre (prod x la activación de un receptor NMDA)  Oxido Nítrico, Monóxido de Carbono.


Info = puede almacenarse en: una disminución de la efectividad sináptica (DLP cerebelosa) o en el aumento de la efectividad sináptica (PLP hipocámpica).

Ambas, son 2 tipos de efectividad sináptica


¿Cómo la misma señal, entrada de Ca, puede activar tanto PLP como DLP? Por que pequeñas aumento de Ca activan enzimas diferentes de las activadas a elevados aumento de Ca. Los aumentos menores activan Proteinfosfatasas, estas enzimas extraen grupos fosato a las fofoprot.

PLP  añade gripos fosfato

DLP  extrae grupos fosfato.
De las moléculas y los recuerdos: la mem es la consecuencia de las alteraciones de la transmisión sináptica dependientes de la experiencia. La transmisión sináptica se modifica x cambio del nº de grupos fosfato que están unidos a las prot de membrana. La adición de grupos fosfato a las prot modifica la efectividad sináptica = “Forma mem”
Proteincinasas persistente// activas: Cinasas = enzimas que unen grupos fosfato a las prot. Están reguladas estricta// y solo permanecen si existe un 2º msjero.

* Proteincinasas C y PLP= entrada de Ca a la cel post y activación de la proteincinasa C  Inducción PLP en CA 1. La proteincinasa C permanece mucho tiempo dsp de que la [ Ca ] ha bajado.


Bear, cap 15: “Control químico del cerebro y la conducta”
Hipotálamo secretor: esta localizado x debajo del tálamo, a lo largo de las paredes del III ventric. Esta conectado x un tallo a la hipófisis.

Hipotálamo y Tálamo  adyacentes entre si pero con diferentes funciones.


* Tálamo dorsal = se localiza en el trayecto de todas las vías cuyo destino es la neocorteza.

* Hipotálamo = integra las rtas motoras, somáticas y viscerales de acuerdo con las necesidades del cerebro. Regula niveles de variación de Tº corporal y de las composiciones de la sangre (Homeostasis). Posee estruct y conexiones = 3 zonas: lat, ½ y peri ventricular.

- Lat y 1/2: conexiones c/el tronco y el telencéfalo.

- Peri ventricular: recibe aferencias de las otras 2 zonas. Sus cel se extienden cerca del III V.


*Vías a la hipófisis: La hipófisis pende debajo de la base del cerebro. Es el portavoz a partir el cual el hipotálamo puede hablar c/ el cuerpo. Consta de 2 lob: Ant o Adenohipófisis y Post o Neurohipófisis.
Lob post o Neurohipófisis  neuro secretoras magnocel. Extienden sus axones alrededor del quiasma óptico, hacia el tallo de la hipófisis y el lob post.

(Las sust químicas liberadas en sangre x neuronas = “Neuro Hormonas”).

Neuro secretoras magnocel = 2 Neuro Hormonas: oxitócina (en la etapa final del parto) y vasopresina (reg. vol sanguíneo y [Na])

Lob ant o Adenohipófisis: Glándula real = “Glándula maestra”  sus cel s´ y segregan diferentes hormonas que actúan sobre las gónadas, la glándula tiroides, las suprarrenales y las mamarias. Esta bajo en control de la zona peri ventricular =”Neuronas Neuro secretoras Parvocel”  so con c/sus objetivos a través del torrente circulatorio. Segregan “Hormonas Hipofisotrópicas”, recorren el tallo hipofisario y se ramifican nueva// en el lob ant. Esta es la circulación portal Hipotálamo-Hipofisaria  viajan corriente abajo hasta que se unen c/ los receptores específicos de la superf de las cel hipofosarias.
Sist. Nervioso Autónomo (SNA): La zona peri ventricular tmb controla al SNA. Este es una extensa red de cel y fibras distribuidas amplia// en la cavidad corporal. Se divide en simpático y parasimpático. Cumple funciones autónomas (automáticas, s/ control voluntario, s/ ccia, muy coordinadas. Son múltiples, extensas y relativa// lentas).
Objetivos del SNA: -Inerva glándulas secretoras –Inerva el corazón, los vasos sanguíneos y las branquias de los pulmones – Reg. funciones digestivas y metabólicas – Reg. el riñón, la vejiga, el intestino grueso y el recto -Rtas sexuales de los genitales y org reproductivos – Interacción del sist inmunológico.
NT y Farmacología de la función autónoma: El SNA es más simple comparado con el SNC, las neuronas de las partes periféricas del SNA están fuera de la barrera hematoencefálica, todos los fármacos que alcanzan el torrente sanguíneo tienen acceso directo a ellas.
* NT preganglionares: ppal transmisor = Acetilcolina (AC). Las neuro preganglio del SNA liberan AC. El efecto inmediato es que la AC se une a los receptores de AC nicotícos (RAC n) y evoca un PEPS rápido que desencadena un pot. de acción en la cel posganglionar.

* NT posganglionares: las cel posganglionares utilizan diferentes NT en las divisiones simpática y parasimpática: - Neuro parasimpáticos posganglio: liberan AC

- Neuro simpáticas posganglio: utilizan Noradrenalina (NA)

AC parasimpática: efecto local sobre sus objetivos. Actúa x completo a través de receptores de AC muscariniticos (RAC m).

NA simpática: se extiende mucho mas lejos, incluso hasta la sangre.
*Adrenalina: es el compuesto liberado en sangre dsd la medula suprarrenal cdo es activada x la interacción simpática preganglionar. Se forma a partir de la NA.
Sist. Moduladores difusores: se caracterizan x determinadas prop: -El centro de cada sist posee pequeñas series de neuronas; -Las neuronas se originan a partir del centro del cerebro, la mayoría a partir del tronco cerebral;- cada neurona puede influir en muchas otras, c/u posee un axón q puede entrar en contacto con + de 100 mil neuro postsinápticas; -Las sinapsis efectuadas parecen diseñadas p/ liberar mol del transmisor en el liq. Extracel.
Sist moduladores del cerebro  utilizan como NT NA, AC, DA (dopamina), S-HT (serotonina). Todos los transmisores activan receptores metabotropicos específicos (acoplados a la prot G) y estos median la mayor parte de sus efectos en el cerebro.
LOCUS COERULEUS: (Noradrenérgico) pequeño núcleo de la protuberancia. Utiliza NA. Hay 2, uno a c/ lado. Sus axones abandonan el núcleo en diversos tractos pero dsp se abren en abanico p/ inervar casi cualquier parte del cerebro.

Sus cel se encargan de regular la atención, el despertar y los ciclos de sueño-vigilia. Tmb el aprendizaje, la mem, la ansiedad, el dolor, el humor y el metabolismo cerebral.

Sus neuronas son activadas de forma óptima x ½ de estímulos sensoriales.
NUCLEOS DE RAFE: (serotoninérgico) allí se encuentran agrupadas las neuronas que contienen serotonina. Se extienden a ambos lados de la línea ½ del tronco:


  • los núcleos + caudales: bulbo, inervan la medula dnd modulan las señales sensoriales rel c/ el dolor.

  • los núcleos + rostrales: protuberancia y mesencefalo, inervan la mayor parte del cerebro.

Los núcleos de Rafe están inactivos durante en sueño.

Locus Coeroleus + Núcleos de Rafe = “Sist. Activador Reticular Ascendente”


SUST NEGRA Y AREA TEGMENTAL VENTRAL: (dopaminérgica) son 2 grupos de cel dopaminérgicas intima// rel que tienen las caract de los sist moduladores difusos.

  • La sust negra = estas cel proyectan axones hasta el estriado (núcleo caudado y putamen), dnd facilitan el inicio de los movim voluntarios. DA  función = control motor, x lo gral facilita el inicio de las rtas motoras mediante estímulos ½ ambientales.

  • Área tegmental ventral: los axones de estas neuronas inervan una región circunscrita del telencéfalo, que incluye la corteza frontal y partes del sist limbico. Esta proyección = “Sist dopaminérgico mesocorticolimbico”  funciones = participa en el sist de recompensa que asigna valor o refuerza determinadas conductas de adaptación.


PROCENCEFALO BASAL Y TRONCO CEREBRAL: (colinérgico) son 2 sist colinérgicos (AC) moduladores difusos:

  • Complejo procencéfalo basal: las neuronas colinérgica se localizan de forma dispersa en los diferentes núcleos, rel, en el centro del telencéfalo medial y ventral//, c/ los ganglios básales.

  • Complejo pontomesencéfalotegmental: son cel de la protuberancia y el tegmento del mesencefalo que utilizan AC. Este sist actúa ppal// en el tálamo dorsal. Dnd junto c/ el sist NA y S-HT, regula la estabilidad de los núcleos sensoriales de relevo.

TP Nº 8: “SIST. ENDOCRINO Y ESTRES”


Carlson, cap 11: “Fundamentos de Psic Fisiológica”
* Emoción = la mayoría de las veces se refiere a un sentimiento negativo o positivo prod de sit específicas. Consiste en patrones de rtas fisiológicas y conductas específicas. En los seres humas viene acompañada por sentimientos.
* Rta emocional = 3 componentes: conductual, autónomo y hormonal:

  • Conductual: movim musc apropiados a la sit q los provoca.

  • Autónomo: facilitan las conductas y proporcionan movilización rápida de la energía p/ lograr un movim vigoroso.

  • Hormonal: refuerzan las rtas autónomas. Aumenta el flujo sanguíneo y hacen q los nutrientes se conviertan en glucosa.

* Amígdala: integración de las rtas. Importante papel en las reacciones fisiológicas y conductuales ante obj. y sit c/sdo biológico especial. Sus neuronas se activan al presentarse estímulos relevantes dsd el punto de vista emocional. Se localiza dentro de los LT. Consta de diferentes grupos de núcleos:

- Grupo Baso lateral: se proyecta a las regiones del hipotálamo cerebro ½ (mesencéfalo), puente y bulbo.

- Núcleo Central: recibe todas las modalidades de info sensorial que provienen de la corteza sensorial 1ª, la asoc y el tálamo. Esta info es transmitida al grupo baso lateral. Es la parte + importante p/ la expresión de las rtas emocionales. Sus neuronas envían axones a las regiones del cerebro responsables de la expresión de diferentes componentes de rta emocional.


Estrés: reacción fisiológica provocada x la percepción de sit adversivas o amenazantes. Su proceso gral incluye  estímulos estresantes, sit de estresor y rtas al estrés.
Fisiología de la rta de estrés: las rta emocionales tienen 3 componentes: conductuales, autónomos y endocrinos. Los 2 últimos son aquellos que tienen efectos adversitos sobre la salud. Son catabólicos x naturaleza, ayudan a movilizar los recursos de energía. La rama simpática del SNA se activa, y las glándulas adrenales segregas: Epinefrina (afecta el metabolismo de la glucosa y aumenta el flujo sanguíneo a los músculos), Norepinefrina (NT) y Hormonas esteroides.
* Cortisol: hormona rel c/el estrés, es un esteroide secretado x la corteza adrenal. Es conocido como “Glucocorticoide”: -Ayuda a descomponer prot y a convertirlas en glucosa; -Ayuda a que las grasas se conviertan en energía; -Aumenta el flujo sanguíneo y estimula las rtas conductuales; -La secreción de glucocorticoides es controlada x el núcleo peri ventricular del hipotálamo. Las neuronas de este núcleo se agrupan en el péptido = “Factor de liberación corticotrofina”, que estimula la hipófisis ant p/que segregue “Hormona Adenocorticotrófica”.
* Efectos dañinos del estrés: prod x la prolongada secreción de glucocorticoides = aumento de la presión sanguínea, daña al tejido musc, diabetes esteroide, infertilidad, inhibición del crecim, supresión del sist inmuno.
TEMA 10: “APRENDIZAJE Y MEMORIA”
Carlson, cap 13: “fundamentos de Psic. Fisiológica
* Aprendizaje = proceso x el cual las experiencias modifican el SN y x lo tanto, la conducta. Los cambios son conocidos como “recuerdos”.

Experiencias  no se almacenan, + bien modifican las formas de percibir, pensar y planear, al provocar cambios físicos en la estruc de SN, alterando los circuitos nerviosos.


* 4 Formas Básicas de Aprendizaje:


  • Aprendizaje Perceptual = cap p/ aprender a reconocer los estímulos vistos c/anterioridad. Función: identificar y jerarquizar obj. y sit. C/u de los sist sensoriales es capaz de este aprendizaje, el azul parece lograrse debido a cambios en la corteza de asoc sensorial.

  • Aprendizaje Estímulo-Rta = cap de aprender a desempeñar una conducta específica cdo esta presente un estímulo particular. Supone el establecimiento de conexiones entre circuitos que participan en la percepción y el movim. Hay 2 categorías: Condicionam clásico: un estímulo poco importante adquiere las prop de uno de importancia. Supone la asoc entre estímulos. Un estímulo de poco efecto provoca una conducta refleja y especifica de la especie. La rta = “Rta incondicionada” (RI) xq se prod incondicionada// (s/entrenam). El estío que la prod =”Estímulo incondicionado” (EI). Dsp del condicionam clásico  EC prod RC. La otra categoría, Condicionam instrumental: (operante) ocurren conductas aprendidas, asoc entre una rta y un estímulo. Es una forma + flexible de aprendizaje. Permite el ajuste de conductas de acuerdo c/ las consecuencias de las mismas.

  • Aprendizaje motor: es una forma especial de la anterior (E-R). es el establecim de cambios en el sist. Motor, pero no puede ocurrir s/ una guìa sensorial.

  • Aprendizaje de rel: implica aprender rel entre estímulos ind. Es una forma mas compleja de aprendizaje perceptual que implica las conexiones entre diferentes àreas de la corteza de asoc.



* Mec. de plasticidad sináptica: Regla de Hebb = “si una sinapsis es activada +o- al mismo tiempo que la neuro postsinap, tal sinapsis se fortalecerá”.

Inducción de PLP: la estimulación eléctrica de los circuitos en la formación del hipocampo puede llevar a cambios fisiológicos a largo plazo que parecen ser responsables del aprendizaje.

PLP: aumento a largo plazo de la magnitud de los pot postsinap exitarorios en las cel postsinap.
Hipocampo = región especializada de la corteza límbica ubicada en el LT. El aporte 1ª a la formación del hipocampo procede de la corteza entorrinal. Los axones de las neuro de esta región atraviesan la trayectoria perforante y forman sinapsis c/las cel granulares del giro dentado.
Papel de los receptores NMDA: PLP = puede prod que una sinapsis inicial// débil la estimulación simultánea de una sinapsis fuerte. Requiere 2 condiciones previas: la activación de sinapsis y la despolarización de la neuro postsinap.
* Glucamato: NT exitatorio + importante del cerebro. Hay diferentes tipos de receptores de glucamato, uno de ellos = “Receptores NMDA”: tiene ciertas prop inusuales. Se encuentran en el hipocampo, en especial en el campo de CA1. Controla un canal de iones del Ca que esta bloqueado x un ion de magnesio (Mg). Si se despolariza la membr postsinap, el Mg es expulsado del canal de iones y ahora esta en libertad de admitir Ca. El Ca entra en la cel x ½ de canales controlados x receptores NMDA solo en presencia de glucamato y cdo la membr postsinap esta despolarizada.

Canal de iones controlados x receptores NMDA: canal dependiente del NT y dependiente de voltaje.


PLP mediada x receptores NMDA: aumentan la sensibilidad de los receptores postsinap de glucamato o prod + de ello  son los receptores “No NMDA” los que se vuelve + sensibles o + numerosos.

PLP = es iniciada en forma postsinap x la entrada de Ca, el cual activa algunas enzimas dependientes de Ca  Kinasas de prot: (proteinkinasas) añade grupos fosfato a las prot, lo que hace que alguna función de la prot cambie, cambiando sus prop.


* ¿Qué ocurre con los cambios Presinap? Una sola mol, el óxido nítrico (NO), puede com msj de una cel a otra. Este es una gas soluble que se utiliza como msjero en muchas partes del cuerpo. Podría tmb ser un “msjero retrogrado” (que se mueve hacia atrás) dsd la espina dendrica de regreso al botón terminal.



La entrada de Ca x ½ de los canales controlados x receptores NMDA activa kinasas proteicas dependientes de Ca. Una o + enzimas puede prod cambios postsinap que aumentan la sensibilidad de los receptores de glucamato no NMDA en la membrana presinap. Estas enzimas estimulan la prod de NO y este difunde dsd la espina dendrica al botón terminal. Desencadénala s´ de un 2º msjero, el cual cataliza las reacciones químicas que aumentan la liberación de glucamato.

PLP
* Aprendizaje de rel: la mayoría de los recuerdos de obj y acontecim reales se rel c/ otros recuerdos. Los circuitos nerviosos en la corteza temporal inf que reconocen rostros se conectan c/ los circuitos de diferentes partes del cerebro y estos con muchos más. Supone el establecim y recuperación de recuerdos de acontecim y episodios.



Amnesia Anterógrada: incap de aprender nueva info. Las cap básicas de aprendizaje perceptual, de rta sensorial y motora se encuentran intactas, pero el aprendizaje de rel desapareció. Los ptes son incapaces de retener info conocida dsp del daño.

Amnesia Retrograda: incap de recordar sucesos que ocurrieron antes del daño cerebral.
Recuerdos = 2 tipos: - Ptes c/ amnesia Anterógrada no son capaces de formar “mem declarativa”  recuerdos disponibles de manera explicita a la recolección cte. De hechos, acontecim o estímulos específicos.

- “Mem no declarativa”  incluye ej. de aprendizaje perceptual, E-R y motor del cual las personas no son ctes. Esta mem opera de manera automática.


TEMA 12: “RITMOS BIOL. SUEÑO-VIGILIA”
Guyton, cap 21: “Anatomía del SN”
Sueño = estado de inconciencia del que la persona puede despertar x estímulos sensitivos o de otro tipo.

Coma = estado de inconciencia del que la persona no puede ser despertada.
Hay diferentes estadios del sueño: 2 tipos:

  • Ondas lentas: sueño profundo. Se experimenta durante la 1º hora del dormir dsp de haber estado despierto durante muchas horas. Se asoc c/ una disminución en el tono vascular perif y otras funciones vegetativas; disminución de la presión sanguínea, la frec respiratoria y el índice metabólico basal. A diferencia del sueño REM, no es recordado, o sea, no se prod el proceso de consolidación de los sueños en la mem.

  • Sueño REM: (movim oculares rápidos) c/90 min aparecen periodos de sueño rem que duran de 5 a 30 min. Cdo uno esta muy cansado c/periodo de sueño rem es muy corto o incluso puede estar ausente. Sus caract son: se asoc c/ la act onírica; es + difícil de despertar, =// las personas despiertan durante un episodio de sueño rem; el tono musc disminuye, inhibición de proyecciones medulares; la frec cardiaca y respiratoria son irregulares; en el sueño rem el encéfalo esta muy activo y su metabolismo global puede estar aumentado hasta un 20%.


Núcleos de Rafe  ½ inf de la protuberancia y el bulbo  sus fibras se dispersan amplia// en la formación reticular y tmb arriba del tálamo, neocorteza, hipotálamo y sist límbico. Muchas de las terminaciones de estas fibras secretan “serotonina” = es la ppal sust transmisora asoc c/ la prod del sueño.
Causas posibles del sueño REM: lesión en el locus coeruleus puede reducir el sueño REM. Cdo las fibras secretoras de NA originadas en él son estimuladas pueden activar diferentes partes del encéfalo. Esto causa la act excesiva que se prod en diferentes regiones del encéfalo durante el sueño REM.
Ciclo entre Sueño-Vigilia: dsp de que el encéfalo ha permanecido act x muchas horas, las neuronas del sist activador se fatigan en cierto grado y tmb otros factores activan los centros del sueño. Durante el sueño, las neuronas exitatorias del sist activador reticular se tornan cada vez + excitables debido al reposo prolongado, mientras que las inhibitorias, en los centros del sueño se vuelven – excitables debido a la hiperact. Lo que conduce así al ciclo de vigilia.
Sueño  reestablece tanto los niveles de act como el equilibrio entre las diferentes partes del SNC.


  • Vigilia: aumento de la act simpática y tmb un aumento del nº de impulsos p/la musculatura esquelética p/ aumentar el tono musc.

  • Sueño: disminución de la act simpática, aumento de la act parasimpática. Por lo tanto, baja la frec del pulso, la presión arterial, se dilatan los vasos cutáneos, musc en estado de relajación.


Ondas cerebrales: el encéfalo esta en constante act eléctrica. Los patrones de esta act están determinados x el nivel global de excitación del encéfalo. Las ondulaciones se denominan “ondas cerebrales” y todo el registro se llama “electroencefalograma” (EEG).

Las caract de las ondas cerebrales dependen mucho del grado de act de la corteza y varían entre los estados de vigilia, sueño y coma.

Los patrones se clasifican como: ondas alfa, beta, theta y delta:


  • Las ondas alfa: son rítmicas, aparecen c/ una frec de 8-13/seg. Se hallan en EEG de adultos normales cdo están despiertos, en un estado de reposo y tranquilo. Aparecen c/ + intensidad en la región occipital, parietal y frontal.

  • Las ondas beta: aparecen cdo la atención de la persona vigil se dirige a algún tipo específico de act mental. Presentan frec mayores a 14 ciclos/seg y llegan a 25-50. se registran c/ + intensidad en las regiones parietales y frontal.

  • Las ondas theta: tienen frec entre 4-7 ciclos/seg. Aparecen ppal// en las regiones parietal y temporal en los niños, pero tmb en adultos durante la tensión emocional y un muchos trastornos encefálicos.

  • Las ondas delta: incluye ondas x debajo de 3.5 ciclos/seg y a veces llegan a tan solo 1 ciclo cada 2 o 3 seg. Aparecen en sueños muy profundos, en lactantes y en enfermedades encefálicas graves.


Modif. EEG en diferentes etapas de la vigilia y el sueño: * vigilia alerta = ondas beta de alta frec. *vigilia tranquila = ondas alfa. * sueño de ondas lentas = se divide en 4 etapas; la 1º es de sueño ligero, el voltaje de las ondas EEG se torna muy bajo pero esta intercalado c/ los husos del sueño. En las etapas 2, 3 y 4 la frec se torna cada vez + lenta hasta que alcanza una frec de solo 2 o 3 ondas /seg, se trata de ondas delta. * Sueño REM = “sueño desincronizado”, xq existe una falta de sincronía en la descarga de las neuronas a pasar de una act encefálica muy importante.
Carlson, cap 9 “Sueño”
Descripción fisiológica y conductual: El sueño es una conducta con un cambio innegable en la ccia. Durante la vigilia, el EEG de una persona normal demuestra 2 patrones básicos de act: la act alfa y la act beta. Actividad alfa = ondas regulares de frec media de 8-12 hertz. Actividad beta = entre 13 a 30 hertz.

En la etapa 1 se caracteriza x act thelta (3.5 a 7.5 hertz). Esta etapa es una transición del sueño a la vigilia; si se observan los parpados se verá que se abren y cierran lenta//, y sus ojos giran hacia arriba y abajo. 10 min dsp entra en la etapa 2 del sueño. El EEG es irregular durante esta etapa, existen periodos theta, husos de sueño y complejos k. Los husos de sueño son pequeñas expansiones de ondas entre 12-14 hertz que ocurren entre 2 y 5 veces por min durante las etapas 1 a 4 del sueño.

Los sueños de las personas de mayor edad contiene menos husos de sueño y gral// viene acompañado de mayor cantidad de despertares durante la noche. Los complejos k son formas ondulares, súbitas y agudas que pueden presentarse solo durante la etapa 2 del sueño. 15 min dsp se entra en la etapa 3, en la que ocurre una act delta de alta amplitud. Lo que distingue las etapas 3 y 4 aun no es claro; en la etapa 3 se presenta entre un 20 y un 50% de la act delta, y en la 4, mas del 50%.

Aprox// 90 min dsp de haber iniciado el sueño se observa un cambio drástico en el nº mediciones fisiológicas que se registran del sujeto. Los ojos se mueven de un lado a otro c/ rapidez detrás de los párpados cerrados: Sueno MOR o REM presenta act beta, que suele observarse durante la vigilia o la etapa 1 del sueño.



Las etapas 1 a 4 son conocidas como sueño no MOR. Las etapas 3 y 4 = sueño de ondas lentas, debido a la presencia de la act delta. La etapa 4 es la mas profunda.



SUEÑO MOR

SUEÑO DE ONDAS LENTAS

Desincronización EEG

Sincronización EEG

Carencia de tono musc.

Tono musc moderado

Movim oculares rápidos

Movim oculares lentos o ausencia de ellos

Erección del pene o secreción vaginal

Carencia de act genital.

Sueños





El sueño como rta adaptativa: el sueño es una conducta útil. El hecho de que los factores del entorno modifiquen el tiempo de sueño sugiere que el sueño no es una mera rta a una necesidad fisiológica.
El sueño como proceso restaurador: el sueño no parece necesario para mantener el cuerpo en buenas condiciones, pero si para mantener el cerebro funcionando en forma normal.




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