Manifestaciones neurologicas de la infeccion por vih



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GUIA DE PRACTICA CLINICA

MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS DEL SIDA

I. NOMBRE Y CODIGO

Manifestaciones neurológicas del Sida



II. DEFINICION

El virus de la inmunodeficiencia humana produce una infección crónica y progresiva que se expresa con un amplio espectro de manifestaciones clínicas que van desde la infección aguda primaria hasta infecciones oportunistas y neoplasias que amenazan la vida.

FISIOPATOLOGÍA Y PATOGENIA DEL SIDA

La enfermedad por el VIH es un proceso continuo que comienza en el momento de la infección y finaliza en un estado de inmunodeficiencia severa. De forma artificial y para facilitar y unificar el manejo de los pacientes, se ha divido la historia natural de la enfermedad en estadios evolutivos con características clínicas e inmunológicas concretas.

Durante la fase inicial (primoinfección) tiene lugar, hasta en el 60% de los casos, un síndrome que aparece de una a tres semanas tras la exposición y se resuelve espontáneamente en cinco a catorce días. Cursa con fiebre, faringitis, cefalea, exantema maculopapular, adenopatías y con menor frecuencia como una meningoencefalitis, mielopatía o polineuropatía. En esta fase existe un descenso transitorio de la cifra de linfocitos CD4, que puede facilitar la aparición de alguna infección oportunista menor (candidiasis esofágica). El paciente no ha desarrollado aún anticuerpos anti-VIH aunque puede contagiar ya la enfermedad («período de ventana»). Únicamente podremos diagnosticar la infección en este período buscando el propio virus (cultivo, RCP o detección del antígeno p24). La seroconversión se produce generalmente de dos a seis semanas después de la primoinfección, aunque en los pacientes infectados por vía sexual se han descrito «períodos ventana» incluso de hasta 6 años. En más del 95% de los casos la seroconversión ocurre en los primeros seis meses. Con la aparición de anticuerpos anti-VIH en sangre periférica desaparece la antigenemia, es decir, el propio virus deja de ser detectable en sangre, pero a diferencia de lo habitual la presencia de anticuerpos NO implica protección frente a la enfermedad. El paciente inicia entonces una fase asintomática.

Durante la fase intermedia, ( asintomática) se mantiene un recuento de células CD4 normal (>500/µl, generalmente entre 750 y 1000). Sin embargo, en los ganglios existe una importante proliferación viral y destrucción de los linfocitos CD4, resultando en un descenso paulatino de éstos, al ritmo de 40 a 80 por año. Hablamos entonces de portador asintomático: paciente «sano», pero que al estar presente el VIH en el interior de sus linfocitos circulantes y en sus secreciones sexuales, es capaz de contagiar la enfermedad. La duración de este período asintomático es variable, siendo la media desde el momento de la primoinfección hasta el desarrollo del SIDA propiamente dicho, de 10 años.

Debido al progresivo deterioro inmunológico, el paciente entra en una fase sintomática (SIDA clínico o fase final) en la que se suceden una serie de complicaciones que reflejan la existencia de una severa inmunodeficiencia -casi todos los pacientes tienen una cifra de CD4 inferior a 200/µl- y que finaliza siempre con la muerte. Los eventos oportunistas no se presentan de modo homogéneo, ya que dependen de factores como la vía de contagio, el área geográfica y el grado de compromiso inmunitario

La historia natural de la infección por el VIH está dominada por 4 fases:



  1. El período inmediatamente posterior a la infección primaria, en el que se establecen las primeras reacciones de activación del sistema inmunitario, y en el que más de la mitad de los pacientes tienen síntomas, presentando el llamado Sindrome Retroviral Agudo (SRA)

  2. El largo intervalo de silencio clínico, en el que no hay síntomas de la enfermedad pero en el que el virus continúa duplicándose en los ganglios linfáticos.

  3. El período sintomático temprano dado por síntomas intermitentes e infecciones que no amenazan la vida.

  4. La enfermedad avanzada donde hay destrucción rápidamente progresiva de la capacidad de respuesta inmunitaria caracterizada por la depleción de los linfocitos CD4, aumento de la viremia y aparición de infecciones oportunistas y neoplasias. Esta última etapa es la que se define como SIDA a través de diferentes criterios diagnósticos que se redefinen en forma continua.

  5. El período inmediatamente posterior a la infección primaria, en el que se establecen las primeras reacciones de activación del sistema inmunitario, y en el que más de la mitad de los pacientes tienen síntomas, presentando el llamado Sindrome Retroviral Agudo (SRA)

  6. El largo intervalo de silencio clínico, en el que no hay síntomas de la enfermedad pero en el que el virus continúa duplicándose en los ganglios linfáticos.

  7. El período sintomático temprano dado por síntomas intermitentes e infecciones que no amenazan la vida.

  8. La enfermedad avanzada donde hay destrucción rápidamente progresiva de la capacidad de respuesta inmunitaria caracterizada por la depleción de los linfocitos CD4, aumento de la viremia y aparición de infecciones oportunistas y neoplasias. Esta última etapa es la que se define como SIDA a través de diferentes criterios diagnósticos que se redefinen en forma continua.

EPIDEMIOLOGIA
En general el tiempo medio entre la infección viral y el desarrollo de enfermedades marcadoras de SIDA es de 10 a 12 años. Muy pocos pacientes progresan a SIDA en los primeros 18 meses o permanecen libres de enfermedad luego de 18 años.

III. FACTORES DE RIESGO

  • Sexo

  • Edad

  • Promiscuidad sexual

  • Hacinamiento

IV. CUADRO CLINICO

La historia natural de la infección por el VIH está dominada por 4 fases o estadios:



Estadio

Duración aproximada

Recuento de CD4/mm3

Infección primaria aguda

1-2 semanas

500 –1000

Asintomático

10 años a mas

500 – 750

Sintomático temprano

0 – 5 años

200 – 500

Sintomático tardio

0 a 3 años

<200

INFECCIÓN PRIMARIA

Luego de la infección por el VIH existe un período de breve antigenemia en donde algunos pacientes pueden tener síntomas presentando el llamado sindrome retroviral agudo(SRA).


La incidencia de este síndrome es muy variable según diferentes series, pero se estima que más de la mitad de los enfermos lo presentan aunque sólo un 20 a 30% de éstos consulta al médico. Los síntomas aparecen entre las 2 y 4 semanas posteriores a la exposición al virus, el inicio es agudo y la duración es de 7 a 14 días. Es una fase autolimitada, aunque algunas veces puede asociarse con importante morbilidad y requerir internación.

Los enfermos que desarrollan manifestaciones más intensas del SRA al parecer tienen peor pronóstico que aquellos con infecciones primarias asintomáticas. Esto podría ser consecuencia de mayor virulencia de las cepas, o de una mayor carga viral o de mayor deterioro inmunológico derivado de un estímulo antigénico poderoso.



CUADRO CLÍNICO

Los síntomas más comunes son la fiebre, las linfoadenopatías, la faringitis y el rush.



  • La fiebre alcanza una frecuencia de hasta 97%. Se acompaña de mialgias artralgias y astenia que a veces es muy severa y puede persistir varios meses.

  • Las adenopatías aparecen en la segunda semana, pueden ser generalizadas pero en general las regiones más comprometidas son la cervical, axilares y occipital, pueden acompañarse de linfocitosis periférica.

Estos síntomas analizados son inespecíficos y comunes a otras enfermedades infecciosas. Lo que puede orientar al diagnóstico de infección primaria por VIH es el compromiso de la piel y las úlceras cutáneo mucosas. En la piel puede observarse un rush máculopapular simétrico, localizado en cara y tronco, una urticaria difusa o bien un rush similar al de la roseola.

Las ulceraciones cutáneo-mucosas se pueden ver en la cavidad oral y pueden confundirse con el virus del herpes y o con aftas recurrentes pero en este caso con una distribución muy extensa en toda la cavidad bucal. También pueden verse en mucosa genital y esófago. El muguet bucal también puede verse en este periodo.



La manifestaciones neurológicas iniciales son poco frecuentes pudiendo presentarse con meningitis aséptica, encefalitis , neuropatía periférica o sindrome de Guillain-Barré.

DIAGNOSTICO El diagnóstico diferencial del sindrome retroviral agudo incluye: la mononucleosis infecciosa, el secundarismo sifilítico e infecciones virales como influenza sarampión y herpes simple.

Laboratorio

Las anormalidades más frecuentes en el examen de laboratorio son: linfopenia al inicio y luego linfocitosis reactiva, velocidad de sedimentación moderadamente elevada, hipertransaminemia leve, niveles elevados de fosfatasa alcalina y plaquetopenia.

Con respecto a las subpoblaciones linfocitarias: al inicio la cuenta total de linfocitos disminuye con una proporción normal de CD4/CD8. Después las poblaciones de CD4 y CD8 empiezan a aumentar con mayor incremento de CD8 por lo que la relación CD4/CD8 se invierte y permanece invertida hasta que se resuelve el período. La cuenta total de linfocitos se eleva y se pueden ver linfocitos atípicos en el frotis de sangre periférica. El antígeno del core viral (p24 puede detectarse en forma precoz en sangre o LCR a las 2 semanas de exposición coincidiendo con los síntomas del SRA. En este período existe una alta carga viral que puede detectarse a través del PCR ( reacción de polimerasa en cadena cuantitativa). Este método si bien ayuda al diagnóstico, es caro y no totalmente eficaz.

Diagnóstico de infección primaria es confirmado por la detección de anticuerpos específicos dirigidos a las distintas proteínas contenidas en el retrovirus y pueden detectarse a través del ELISA ( ensayo enzimo inmuno absorbente) o por técnicas más específicas como inmunofluorescencia o Westerm blot. Estos aparecen en un período de 6 semanas a 3 meses después de la infección y en una pequeña proporción puede diferirse la aparición hasta 1 año. En nuestro medio se realizan 2 Elisa y un Westerm blot confirmatorio. En resumen cuando nos enfrentamos a un paciente con una enfermedad compatible con SRA debemos indagar prácticas de riesgo para VIH realizar análisis de sangre de rutina completo, pruebas serológicas para descartar mononucleosis infecciosa y sífilis y pruebas para anticuerpos del VIH. Podrán ser necesario exámenes seriados de anticuerpos a lo largo de varios meses para confirmar el diagnóstico.

El reconocimiento precoz de la infección por VIH es muy importante para la orientación del paciente, la prevención de futuras transmisiones y por la posibilidad de indicar una terapéutica temprana que mejore el pronóstico.



Clasificación de la infección por VIH y definición de casos de SIDA en adolescentes y adultos según CDC de EEUU.

Categoría según numero de células T CD4

A Infección aguda asintomático o LPG

B Infección sintomática sin los transtornos de A o C

C Transtornos indicadores de SIDA

1.- > 0 = 500

A1

B1

C1

2.- 200 a 400

A2

B2

C2

3.- < 200

A3

B3

C3

Lo señalado en negrita corresponden a las categorías que definen SIDA LPG = linfadenopatía persistente generalizada

Categoría clínica A

Síndrome retroviral agudo


Infección asintomática
Linfadenopatía persistente generalizada

Categoría clínica B

Candidiasis bucofaríngea


Enfermedad inflamatoria pélvica
Herpes zoster recurrente
Leucoplaquia pilosa
Listeriosis
Nocardiosis
Neuropatía periférica
Criptococosis extrapulmonar
Púrpura trombocitopática idiopática
Síndrome constitucional

Categoría clínica C

Candidiasis en tráqueo bronquio pulmones


Candidiasis esofágica
Carcinoma cervical invasor
Coccidiodomicosis diseminada extrapulmonar
Criptosporidiasis intestinal (mas 1 mes evolución)
Encefalopatía relacionada con VIH
Enfermedad por citomegalovirus (fuera de hígado bazo o ganglio)
Herpes simple bucal (de más de 1 mes de duración) o en bronquios pulmones o esófago
Histoplasmosis diseminada o extrapulmonar
Isosporidiasis intestinal (más de 1 mes de duración)
Leucoencefalopatía multifocal progresiva
Linfoma de Burkitt
Linfoma inmunoblástico
Linfoma primario encefálico
Micobacteriosis diseminada o extrapulmonar por M. Avimu o M. Kansasii
Neumonía intersticial linfoide o hiperplasia pulmonar linfoideNeumonia por P. Carinii
Neumonia recurrente
Retinitis por citomegalovirus
Sarcoma de Kaposii
Septicemia recurrente a salmonella
Toxoplasmosis cerebral
Tuberculosis
Sindrome de desgaste por VIH

MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS DE LA INFECCION POR VIH

DEFINICIÓN
Las manifestaciones neurológicas son frecuentes el VIH SIDA , aproximadamente un 30% de pacientes tienen afectación neurológica como primera manifestación de la infección por VIH, pero se ha comprobado compromiso neurológico hasta en 70-80% de las necropsias. Se reconoce como causa de muerte en 11%.

El sistema nervioso puede afectarse en cualquier etapa del curso evolutivo y en cualquier sector del neuroeje. Las manifestaciones son sumamente proteiformes.

El compromiso de este sistema puede ser por:


  1. Acción directa del VIH: encefalopatía, neuropatía periférica y miopatías

  2. Infecciones o neoplasias oportunistas

  3. Trastornos autoinmunitarios

  4. Fenómenos vasculares, metabólicos o siquiátricos

  5. Toxicidad de los medicamentos durante el tratamiento.

CLASIFICACION DE LAS MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS DEL SIDA:

a.- Tempranas y tardías de acuerdo a la etapa de presentación


b.- Difusa y focal según la extensión del compromiso
c.- Periférica.

ENCEFALOPATIA GENERALIZADA O DIFUSA

  • Encefalopatía por VIH
    * Meningitis por Cryptococcus
    * Meningitis por Mycobacterium. tuberculosis
    * Meningitis por micobacterias no tuberculosas
    * Meningitis por VIH
    * Neurosifilis
    * Encefalitis por herpes simple
    * Encefalitis por citomegalovirus
    * Encefalopatía metabólica

ENCEFALOPATIA FOCAL

  1. TOXOPLASMOSIS ENCEFALICA

  2. LINFOMA PRIMARIO

  3. CRIPTOCOCOMA

  4. TUBERCULOMA

  5. NOCARDIA

  6. ENFERMEDAD CEREBRAVASCULAR

  7. VASCULITIS

El diagnóstico diferencial ante un cuadro neurológico focal debe incluir en primer lugar toxoplasma gondii, que es la primera causa de infección oportunista del SNC en pacientes con SIDA (5-10%), en segundo lugar el linfoma primario, bacterias o nocardia, leucoencefalopatía multifocal progresiva, accidentes cerebrovasculares, vasculitis, etc.

I.1 CRIPTOCOCOSIS: MENINGITIS / CRIPTOCOCOMAS

El criptococcus es el agente etiológico más frecuente en la meningitis de los pacientes con VIH. Es el cuarto patógeno oportunista a nivel sistémico en el SIDA, luego de Pneumocystis carinii, citomegalovirus y micobacterias y el segundo en el SNC. Es la primera complicación indicadora de SIDA en el 6% de los pacientes infectados por el VIH. La infección se manifiesta cuando el recuento de linfocitos T CD4 es menor de 100.

La Criptococosis es en la actualidad, la micosis sistémica más frecuente en nuestro país, hecho que contrasta con lo sucedido en la década de los ochenta.

La eclosión del SIDA no sólo incrementó el número de casos de esta micosis, sino que también dio lugar a una nueva presentación clínica, con distinta epidemiología, signosintomatología, metodología diagnóstica, factores pronósticos y modalidades terapéuticas en relación a la Criptococosis clásica.

EPIDEMIOLOGíA

En otros paices como Argentina los datos publicados por los organismos oficiales Corresponden a un 4.6% ( 170 casos sobre 3658 pacientes con SIDA para el período: 1982-1993); En nuestro país esta cifra debería ser mayor ya que no existe una buena información estadística al respecto La prevalencia varía de acuerdo a las regiones: Europa occidental y E.U.A con 5% al 10%, Africa y sudeste asiático 20%, etc. Entre la población con inmunodeficiencia, la Criptococosis se ubica dentro de las tres enfermedades micóticas más frecuentes, luego de la Candidiasis orofaríngea y las dermatofitosis.

Se ha evaluado la población hospitalaria afectada, el 92% se asoció SIDA; la mediana de edad fue de 29 (17-55) años, la distribución por sexo mostró un predominio masculino (88% vs. 11%). La totalidad de lso casos asociados al SIDA tuvieron como agente causal: Cryptococcus neoformans var neoformans. La adicción a drogas por vía endovenosa fue el principal factor para adquirir la infección por el HIV (64% de los casos).

Criptococosis asociada al SIDA:



  • Micosis sistémica más frecuente

  • Presentación con recuentos de CD4 < a 200/mm3

  • Primera infección oportunista en el 40% de los casos

  • Tercera causa de patología en el sistema nervioso central

Manifestaciones Clinicas en el Sistema Nervioso Central:

La presentación clínica habitualmente es inespecífica e indolente. El diagnóstico de esta enfermedad se basa en los antecedentes epidemiológicos del paciente asociado a la presencia de una enfermedad con síntomas inespecíficos (astenia, adinamia, pérdida del apetito, etc), sme. febril y cefalea; los signos y síntomas meníngeos son poco frecuentes ( cefalea, mareos, irritabilidad, somnolencia, confusión, obnubilación, compromiso de pares craneanos, rigidez de nuca, etc.).

En pacientes con infección por HIV, la fiebre es el signo más frecuente, observándose en más del 80% de los casos. La cefalea se presenta en más del 60% de los pacientes y menos frecuentemente rigidez de nuca, alteración del estado de conciencia, ó compromiso de los pares craneanos. En algunos casos la evolución de la enfermedad es muy lenta y sólo se evidencian trastornos de la conducta, alteraciones de la memoria, irritabilidad y/o apatía. Con menor frecuencia es posible que la criptococosis adopte el cuadro clínico de masa ocupante. La forma de presentación es subaguda, con cefaleas, nauseas, vómitos, fiebre, repercusión general y en etapas avanzadas obnubilación y coma. A veces se puede presentar con crisis convulsivas. Menos del 30% se manifiestan como sindrome meníngeo. Si existen manifestaciones focales se deberá descartar criptococoma.

DIAGNOSTICO

a) Laboratorio

El hemograma no aporta datos concluyentes que ayuden al diagnóstico de esta enfermedad. El recuento de leucocitos está influenciado por la patología predisponente en habitualmente encontramos leucopenia, aunque los valores pueden oscilar entre 1300-27900.

El dosaje del antígeno capsular (antigenemia) es altamente sensible para el diagnóstico y seguimiento del cuadro; los falsos positivos son muy poco frecuentes ( debe asociarse su interpretación con los hemocultivos) ya que presenta reacciones cruzadas con S. pneumoniae Trichosporon beigelii, y factor reumatoideo. La reacción cruzada con el factor reumatoideo puede eliminarse con la manipulación previamente de la muestra con agentes reductores ó bien por digestión enzimática.

Los títulos habitualmente son altos. En el 75% al 99% de los pacientes se observan valores que van desde 1:2 a 1:2000000, aún mayores que los hallados en L.C.R.

Causas de falsos positivos y negativos en la detección de antígeno capsular


  • Falsos positivos:

· Contaminación con medios de cultivo con agar

· Reacción cruzada con Ags. de Trichosporon beigelii

· Factor reumatoideo (titulos <1:8)


  • Falsos negativos

· Alta concentración (fenómeno de prozona)

· Bajo inóculo ó cápsula defectuosa

b) Estudio del L.C.R

La identificación del agente infeccioso es el "goal estándar" para el diagnóstico de la enfermedad. La utilización de la tinción con tinta china en el exámen directo, el aislamiento por cultivo ó el dosaje del antígeno capsular (antigenorraquia) son los elementos de mayor valor, dado que, el análisis fisico’químico y el recuento celular no arrojan resultados definitivos.

La utilización del eámen directo con tinta china para la visualización del C. Neoformans tiene una sensibilidad del 75% (1) (2) (3) (6); inclusive aporta información en cuanto a laevolución de la enfermedad, por lo que es un indicador de mal pronóstico.

La recolección del gérmen en hemocultivos es el elemento más indiscutido de la presencia de una infección en el SNC; en circunstancia de hallarse frente a una antigenorraquia positiva con cultivo negativo, debe sospecharse la presencia de un criptococomas cerebral por lo cual se impone la utilización de diagnóstico por imágenes (si no se habían realizado hasta entonces) para confirmar dicha situación.

c.) Tomografía Axial Computarizada (TAC)

Con doble contraste que evidencia la existencia de criptococomas, realce meníngeo e importante edema cerebral

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Debe realizarse diagnóstico diferencial con TBC, listeria, toxoplasmosis encefálica, encefalitis virales, linfoma primario del SNC y otros tumores.

 TRATAMIENTO

Se realizará según la localización :

a) Meníngea ó granulomatosa (diseminada)

b) Extrameníngea localizada (criptocococmas )

El tratamiento de elección es Anfotericina B 0.5 a 0.7 mg./kg/dia, endovenoso con o sin 5-fluorocitosina, 100 mg./kg./dia, via oral, en 4 tomas durante las primeras tres semanas seguidas de Fluconazol 400 mg/dia via oral durante 8 a 10 semanas. Si luego de dicho período el cultivo en LCR es negativo continúa a dosis supresivas con Fluconazol 200 mg/dia via oral en forma permanente.

La localización más frecuente es la pulmonar. No hay consenso en cuanto a la medicación de elección; se sugiere Itraconazol 400 mg/dia. ó fluconazol a igual dosis.

 Factores asociados a mal pronóstico:


  • Alteración del estado de conciencia

  • Criptococosis extrameníngea

  • Títulos elevados de antígeno en LCR y suero

  • Exámen microscópico de LCR positivo

  • Hemocultivos positivos

  • Hipertensión endocraneana

  • Hipoglucorraquia

  • Menos de 20 leucocitos/mm3 en LCR

Criptococosis ; Fisiopatología y diagnóstico de Hipertensión Endocraneana:

La infección del sistema nervioso central es la complicación más seria de la criptococosis, y se presenta usualmente como meningitis o meningoencefalitis subaguda o crónica, a veces con lesiones de tipo granulomatoso (criptococoma) o seudoquistes intraparenquimatosos. Cabe señalar que los criptococomas han sido percibidos en aproximadamente el 10% de los pacientes con meningitis a criptococo

Dentro de las complicaciones neurológicas en pacientes con SIDA, la criptococosis ocupa el tercer lugar .

Con el análisis del LCR se logra en general diagnosticar la infección por criptococo


En el examen del LCR es con frecuencia percibida una reacción inflamatoria mínima, sin embargo, se llega al diagnóstico con las preparaciones de tinta china y los estudios del antígeno específico, a causa de la abundante presencia de organismos.

Con la tinta china se ve una areola que rodea la célula y que es causada por su cápsula (método de Burri). El criptococo neoformans es relativamente fácil de cultivar en los medios convencionales a 37º C, y por no menos de una semana. Puede examinarse además el esputo, y más raramente las eventuales lesiones cutáneas y la orina.

Sin embargo, en algunos casos el diagnóstico no es tan evidente al inicio, pudiendo cursar el paciente una meningitis a líquido claro con cultivos y títulos de anticuerpos negativos por varios días o semanas.

La criptococosis encefálica es una patología cuya frecuencia fue aumentando a la par de los casos de infección a VIH (virus de la inmunodeficiencia humana) en los últimos 20 años. En los primeros años se observó que a pesar del tratamiento antifúngico, muchos pacientes fallecían. Buscando otros factores intervinientes, se comprobó que muchos de estos enfermos cursaban con severa hipertensión del LCR (líquido céfalo raquídeo) comprobada por manometría durante la realización de una punción lumbar, lo que constituyó un signo de que presentaban hipertensión endocraneana.

Recientemente, se ha visto que en la criptococosis encefálica es frecuente el síndrome de hipertensión endocraneana como forma de presentación y es muchas veces el determinante de la muerte o de severas secuelas en estos pacientes, por lo que debe ser diagnosticado y tratado rápidamente

Se han descrito casos de meningitis aguda con HEC, mejoría dramática con el drenaje del LCR por PL (punción lumbar) luego de que no hubo respuesta con las medidas deplectivas habituales. La Anatomía Patológica evidenció en forma notoria, la ocupación extensa del espacio subaracnoideo por el microrganismo, mientras que el parénquima estaba moderadamente infiltrado, pero con edema importante, y hernias amigdalinas que fueron su consecuencia.


Desde el punto de vista fisiopatológico se plantea que la HEC es multifactorial, invocándose la liberación de polisacáridos de alto peso molecular en la etapa de reproducción activa del germen, lo que aumentaría la viscosidad del LCR y produciría un bloqueo en su reabsorción a nivel de las granulaciones de Paccioni. A su vez, también se libera D-manitol, el que aumenta la osmolaridad del LCR

Estas macromoléculas recubrirían el cerebro, los espacios de Virchow-Robin e involucrarían el propio parénquima, lo que sumado al edema, disminuiría la "compliance" cerebral


Como consecuencia de todo esto, se llegaría a una hidrocefalia comunicante por bloqueo de la reabsorción del LCR. Sin embargo puede no haber dilatación ventricular por la pérdida de la "compliance" cerebral, y desarrollarse una HEC progresiva.
Como consecuencia, la HEC descontrolada reduce dramáticamente la presión de perfusión cerebral, agravando en cascada el conjunto del cuadro.
Diamond y Bennet encontraron que los pacientes con presiones más altas de apertura en la PL, mostraron la más elevada probabilidad de muerte precoz



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