Introducción. 1-1-1999 Concepto de rehabilitación



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Introducción. 1-1-1999
Concepto de rehabilitación : Son las acciones de salud que se aplican a un sujeto deficiente, discapacitado o minusválido, a través de técnicas medicas, psicológicas, educacionales, sociales y laborales con el objetivo de que alcance la mayor capacidad funcional posible y dirigidos a su reintegración laboral y social con un mínimo de secuelas y en el menor tiempo posible.

Deficiencias : Dentro de las experiencias de la salud una deficiencia es toda perdida de función psicológica fisiológica o anatómica .

Características : La deficiencia se caracteriza por pérdidas o anormalidades que pueden ser temporales o permanente entre la que se incluye la existencia o aparición de una anomalía defecto o pérdida producida en un miembro, órgano, tejido u otra estructura del cuerpo, incluidos los sistemas propios de la función mental. La deficiencia representa la exteriorización de un estado patológico y en principio refleja perturbaciones a nivel de un órgano (Orgánicas)

Discapacidad : Dentro de la experiencia de salud es toda restricción o ausencia ( debida a una deficiencia) de la capacidad de realizar una actividad en la forma o dentro del nivel normal, para su edad sexo y condiciones socioculturales.

Características.

La Discapacidad se caracteriza por exceso o insuficiencia en el desempeño y comportamiento normal de una actividad rutinaria. Las cuales pueden ser temporales o permanentes, reversibles o irreversibles y progresivas. Las discapacidades pueden surgir como consecuencia directa de la deficiencia o como una respuesta del propio individuo ; sobre todo la psicología la deficiencia física sensoriales o de otro tipo. La Discapacidad representa la objetivación de una deficiencia y en cuanto tal refleja alteraciones a nivel de la persona (funcionales).

Minusvalia : Es una situación desventajosa para un individuo determinado, a consecuencia de una deficiencia o de una Discapacidad que limita o impide el desempeño de un papel que es normal en su caso ( en función de la edad, sexo y los factores sociales y culturales).

Características : Están en relación con el valor de un individuo cuando se aparta de lo normal, rendimiento o estatus del individuo mismo o del grupo en concreto al que pertenece. La misnusvalía representa pues la socialización de una deficiencia o Discapacidad y en cuanto tal refleja las consecuencias culturales, sociales, económicas y ambientales que para el individuo se derivan de la presencia de la deficiencia y la Discapacidad social



Síndromes :

  • De sección medular

  • Motores.

  • Sensitivos medulares.


Síndrome de sección medular :
Concepto : Es el cuadro clínico que se desarrolla al quedar interrumpida transversalmente la conducción y funciones medulares a partir de un nivel dado. Esta sección puede ser orgánica o funcional, puede presentarse de forma aguda, lenta y progresiva. Tiene varias formas clínicas.

  1. Aguda completa.

  2. Aguda incompleta.

  3. Incompleta de desarrollo lento.

  4. Hemisección medular.




  1. Sección medular completa : (Síndrome de Bastian).

Etiología.

  •  Lesiones traumáticas.

  • Infecciones (virus).

  • Infecciones secundarias (brucelosis, septisemia).

Cuadro clínico : Esta va a tener 3 etapas.

  1. Shokc medular : Suele durar de 15 a 20 dias, al cabo de los cuales si no ha fallecido el paciente, la medula comienza a recuperarse poco a poco. Además de todas las complicaciones sistémicas, el mayor peligro consiste en la aparición de infección urinaria o de ulceras de decúbito.

Clínicamente el paciente ofrece los siguientes resultados :

  1. Abolición total de todos los tipos de sensibilidad. La sección de todas las vías ascendentes origina anestesia total en las zonas corporales situadas caudalmente.

  2. Parálisis completa de la musculatura situada por debajo del nivel medular seccionado (flácida).

  3. Atonía con Arreflexia tendinosa y cutánea.

  4. Trastornos vasomotores (enrojecimiento y calor, frialdad y cianosis posteriormente de la superficie cutánea afectada).

  5. Alteración en el funcionamiento vesical y rectal (incontinencia).




  1. Fase de recuperación de la actividad refleja medular : Hay una recuperación progresiva. Si se consigue evitar la presentación de infecciones secundarias, el enfermo puede sobrevivir muchos años con la Sintomatología propia de la fase caracterizada :

  1. Persistencia de la parálisis completa y anestesia total.

  2. Aparición de reflejos cutáneos tendinosos :

  • Babinsky 3ra y 4ta semanas después de la lesión.

  • Tendinosas después.

  1. Hiperreflexia.

  2. Estado de Hipertonía y espasticidad.

  3. Fenómenos de Babinsky (triple retirada : Flexión dorsal del pie sobre la pierna, de la pierna sobre el muslo y del muslo sobre la pelvis).

  4. Funcionamiento autónomo de los esfínteres a expensas de los centros reflejos medulares.

  5. Reflejos en masa : Estimulo cutáneo que puede producir a la vez triple retirada, emisión de orina, crisis de sudoración etc.




  1. Fase final : Muerte de la zona medular infralesional. La destrucción de los núcleos situados a ese nivel produce atrofia muscular y un nuevo estado de hipotonía con flacidez y arreflexia.




  1. Sección medular aguda incompleta : Cuando la sección no es completa se presenta un cuadro muy parecido al anterior, pero con trastornos parciales, puede aparecer.

  1. Disociación sensitivo - motora : La parálisis completa y la anestesia no lo es, pues muchas fibras sensitivas escapan de esa interrupción, las fibras motoras se afectan mas, pues las sensitivas discurren mas dispersas.

  2. Por debajo de la metámera afectada hay bandas cutáneas que escapan de la anestesia. No es estraño que la anestesia no afecta glúteos y cara interna de los muslos.

  3. Reflejos igual que en la sección completa.

  4. Todos los trastornos están presentes, pero con menos intensidad que la anterior.




  1. Sección medular incompleta de desarrollo lento : Es característica de las compresiones de la medula espinal por cualquier etiología capaz de producirla. Aparece en ellas.

  1. Paraplejía de desarrollo lento (precedida por dolores violentos de tipo radicular). Este periodo doloroso se debe a la compresión de afuera hacia adentro sobre las raíces antes que la medula.

  2. Hiperestesia al principio y posteriormente hipo y anestesia in la zona de los nervios irritados.

  3. Parapléjicas espástica desde el principio con signos de piramidalismo.

  4. Reflejos cutáneos abducción u cóminales ausentes.

  5. Sensibilidad perturbada.

  6. Trastornos esfinterianos al final.

  7. Cuando la lesión es a nivel cervical, el cuadro resulta una cuadriplejia.




  1. Hemisección medular (Síndrome de Brown - Sequard) : Se produce por la sección transversal de solo una mitad lateral de la medula producida por traumatismo o procesos patológicos. Sus síntomas aparecen en las partes del cuerpo situadas por debajo de la lesión. En el lado de la lesión :

  1. Parálisis motora homolateral : Afecta toda la zona inervada por la porción del asta anterior situada por debajo de la lesión hasta su extremidad caudal.

  2. Parálisis vasomotora : Estado de frialdad y cianosis (al principio la piel esta enrojecida y mas caliente que el sano).

  3. Alteración homolateral de la sensibilidad profunda : Sus vías ascienden directamente sin cruzarse por el cordón posterior del mismo lado.

  4. Hiperestesia táctil : En el lado contrario a la lesión aparecen alteraciones de la sensibilidad superficial, sobre todo térmica y dolorosa. Estas vías se entrecruzan completamente el penetrar a la medula.


Síndromes motores :
Existen varias formas clínicas :

  1. Síndrome hemipléjico . Motores medulares

  2. Síndrome parapléjico.

  3. Síndrome estrapiramidal.

  4. Síndrome parkinsoniano. Motores no medulares.

  5. Síndrome convulsivo

I. Síndrome hemipléjico (ya estudiado).

II. Síndrome parapléjico .

Se produce paraplejía de ambas piernas de causa neurológica.



Clasificación.

  1. Paraplejía flácida :

  1. Perdida de la fuerza muscular.

  2. hipotonía y atrofia muscular.

  3. Hiporreflexia o arreflexia osteotendinosa.

  4. No Babinsky.

  5. No clonus.

  1. Paraplejía espástica.

  1. Perdida de la fuerza muscular.

  2. hipertonía.

  3. Hiperreflexia osteotendinosa.

  4. Babinsky.

  5. Clonus.

  1. Paraplejía flacioespástica (compresión medular súbita).

  1. Babinsky.

  2. Hiperreflexia.

  3. Es en realidad una paraplejía espástica que representa el inicio de una fase de flacidez muscular. En ambos pueden existir o no trastornos esfinterianos.

  4. Parálisis total.

  5. Anestesia.

Etiología

1. Parálisis flácida :

  1. Polineuritis.

  2. Polineuroradiculitis de Guillain - Barré.

  3. Enfermedad de Charcot - Marie - Tooth.

  1. Parálisis espástica :

  1. Por compresión medular :

  • Cáncer vertebral.

  • Tumores medulares.

  • Mal de pott.

  1. Por mielopatias (intrínseca medular).

  • Esclerosis múltiple.

  • Anemia perniciosa.

  • Paraplejía espástica.

  • Siringomielia.

  1. Paraplejía flacoespastica :

  1. Sección medular completa.

  2. Shokc medular traumático.

  3. Compresión medular aguda o subaguda.

  4. Mielitis transversa.




  1. Síndrome extrapiramidal.

  1. Movimientos involuntarios o exagerados que no dependen de la voluntad. El sistema extrapiramidal comprende un conjunto de estructuras nerviosas complejas que están relacionadas con la regulación, integración y control no voluntarios dela actividad muscular. En las condiciones normales existe una integración funcional completa entre el sistema piramidal (motilidad voluntaria) y el sistema extrapiramidal (movimientos automáticos y asociados involuntarios).

El sistema extrapiramidal contribuye al mecanismo del movimiento, al tono muscular y al automatismo. Este sistema va a recibir sus estímulos de los siguiente sectores :

  • Corteza cerebral.

  • Cerebelo.

  • interno.

  • Sistema reticular.

  1. Movimientos anormales : Pueden presentarse bajo formas y características diferentes. Sus orígenes son las contracciones en todo el cuerpo. El carácter de los movimientos dependen del sitio y del tipo de lesión.

Cuadro clínico : Es difícil establecerlo, pues en ocasiones se presenta de una manera pura y en otras circunstancias se combinan entre sí.

  1. Temblor : Son movimientos involuntarios de toda una parte del cuerpo alrededor de su posición de equilibrio. Se puede explorar por simple inspección o son aconsejables estas maniobras (colocar sobre los dedos una hoja de papel con el miembro extendido adelante, se pido al paciente que escriba al dictado, con los que podrá apreciarse si existe o no temblor).

Hay varios tipos :

  • De reposos : Se presenta cuando el paciente no desarrolla actividad alguna (parkinson).

  • Intencionales o de acción : Durante el reposo no aparece el temblor, pero aparece cuando se indica la paciente que efectúe algún movimiento (se le pide llevar la punta del dedo a la nariz o que beba agua de un vaso colocado sobre la mesa).

  • Permanentes : Se observa durante el reposo o se atenúa algo por el mantenimiento de una posición y persiste durante la ejecución de un acto voluntario o automático.

  1. Misceláneas : Son bruscas contracciones de tipo crónico que se ven y se sienten aún cuando es parcial. Cuando se ven en los dedos de los pies, los mismos son flexionados y extendidos. Son esencialmente individuales, autónomo y no interesan varios grupos musculares.

  2. Movimientos coréicos : Son movimientos voluntarios irrefrenables, incoordinados, rápidos, breves y explosivos. Pueden abarcas un miembro, medio cuerpo o el cuerpo entero, así como sectores variados (cara, lengua, labios, faringe y laringe). Todos estos movimientos pueden cambiarse, Nunca falta la hipotonía muscular.

Se encuentra en los siguientes procesos.

  • Como agudo de Sydehan (mal de sambito).

  • Como agudo infeccioso.

  • Síndrome superior del núcleo rojo.

  1. Distonosinesias : Son movimientos que aparecen en coacción de un movimiento voluntario o durante el mantenimiento de una actitud, son involuntarios y los llaman distonias de actitud.

  1. Espasmos

  2. Tics.

  3. Hemibalismo.

  4. Fasciculaciones y fibrilaciones.

  5. Convulsiones.

  6. Hiperasinesia psicógena.


Síndromes sensitivos medulares.
Las vías sensitivas dentro de la medula se distribuyen de diferentes maneras, ya sea superficial o profunda. Según la extensión que abarca la lesión, anchura o altura, así distinguirán varios tipos de síndromes sensitivos.

  1. Sensibilidad superficial : Las sensaciones de tacto, térmica y dolorosa son recogidas a nivel de los tegumentos y llevadas por los nervios (1) periféricos hacia la medula, donde entran por la raíz posterior (2), atraviesan la sustancia gris medular (3) y ascienden por el cordón antero lateral (4) del lado contrario de la medula y después de llegar al tálamo óptico pasan al cerebro.

  2. Sensibilidad profunda : Las sensaciones profundas son captadas a nivel de huesos, músculos, tendones y articulaciones y llegan a la medula a través de las raíces periféricas (1) hasta la parte posterior de la medula, ascienden directamente por el cordón posterior (2) y luego de hacer estación en los núcleos de Goll y Burdach (3) en el bulbo, se entrecruzan y alcanzan el tálamo óptico(4).

Trastornos de la sensibilidad.

  1. Lesión de nervio y raíz : Anestesia total.

  2. Lesión en el centro de la sustancia gris : Se interrumpen las vías que lo cruzan (sensibilidad superficial) quedando sana la sensibilidad profunda (cordón posterior).

  3. Lesión del cordón posterior : Se interrumpe la sensibilidad profunda quedando intacta la superficial.

  4. Lesión del tronco encefálico : Anestesia de un par craneal en el lado de la lesión.

  5. Lesión talámica y de corteza sensitiva : Afecta sensibilidad en lesión opuesta (lado o mitad).

Esta lesión que interesa a toda la anchura de la medula, es decir sección medular completa (heridas, traumas, Mielitis transversa, tumores, mal de pott).



Síntomas.

  1. Anestesia absoluta (limite superior alcanza altura variable).

  2. Lesión a la altura cervical : Provoca trastornos sensitivos en cara (región del trigémino).

  3. Perdida de la Motilidad (paraplejía).

  4. hipotonía.

  5. Arreflexia.


II. Síndrome de Brown - Sequard.

Lesión de la mitad de la medula. La principal característica es una alteración dela sensibilidad profunda (abatiestesia y apalestesia) del lado de la lesión y trastornos de la sensibilidad superficial del lado contrario de la lesión (hipoestesia o anestesia).




  1. Síndrome de los cordones posteriores medulares.

También conocidos como síndrome de las fibras radiculares largas de Digirin, pueden ser debido a las siguientes causas :

  1. Neoplasias y traumatismos limitados a los cordones posteriores.

  2. Tabes.

  3. Esclerosis combinada del tipo del síndrome Lechtnien con anemia perniciosa.

Síntomas.

  1. Pérdida o disminución de la sensibilidad vibratoria (apalestesia o hipopalestesia).

  2. La sensibilidad superficial para el calor o el dolor están intactas. La táctil esta conservada.

  3. Errores de localización y retardo de sensación.


Enfermedad de parkinson

Afección extrapiramidal de naturaleza endógena - constitucional, crónica irreversible, de evolución progresiva, debido a lesiones atrofias de las grandes células del globo palidum y la sustancia nigra peduncular.

FRECUENCIA : Mas frecuente en :


  1. La edad presenil (entre 45 - 70 años)

  2. Mas afectado el sexo masculino (relación 5/3).

Etiología

I.- Primaria o enfermedad de parkinson.

II.- Secundaria o síndrome de parkinson.

1.- Intoxicaciones : _Monóxido de carbono

_Manganeso

2.- Tumores encefálicos de ganglios básales.

3.- Medicamentos : _Neurolépticos : Haloperidol, Fenotiazinas, Sonapax,

Cinaricina.

_ Otros

4.- Trastornos degenerativos.



5.- Enfermedades infecciosas : Encefalitis viral, RAA., Disentería, Fiebre

tifoidea, Lúes.

6.-Traumatismo encefálico intenso

7.- Disfunciones endocrinas : Hipoparatiroidismo

8.- Pseudoparkinson arterioesclerótico.

9.- Herencia (solo en el 15% de los casos).


CUADRO CLINICO.

I.- Fase inicial dura de (2-4 años).

1.- Síntomas a predominio unilateral (hemiparkinsonismo) que posteriormente se hacen

bilaterales. A veces difícil de detectar, siendo un signo temprano la ausencia de

pestañeo que concomita con un leve ensanchamiento de las hendiduras parpebrales

2.- Temblor de una o ambas manos. Si se afecta un mano se propaga al pie del mismo

lado y después al pie y mano contraria.

3.- Adelgazamiento y vejez acentuado.

4.- Cambios de carácter.

5.- Depresión mental.

6.- Ligera torpeza en los movimientos voluntarios ó la marcha.


  1. Periodo de estado :

1.- Temblor : Fino, rítmico de reposo, que se alivia con el inicio de los movimientos y aumenta con las emociones.

  • Manos : Movimientos suaves de roce de la cara palmar del pulgar con los demás dedos (cuenta monedas).

  • Pies : Movimiento de pedaleo.

  • Cabeza : Movimientos de afirmación y negación

  • Mandíbula, Labios y lengua con temblor fino como si el paciente estuviera musitando, se acompaña de sialorrea de tipo central (babeo de los lactantes)

2.- Rigidez : Contractura de diferentes grupos musculares que dificulta el movimiento voluntario y a veces lo fracciona. _ Signo de la rueda dentada( más frecuente en codos y muñecas). Que obedece a una rigidez alternante entre los músculos agonistas y antagonistas

3.- Hipocinesia.



  • Retardo y pobreza de los movimientos voluntarios (masticación lenta, deglución, frecuente ausencia de balanceo de los brazos.

  • Bradicinesia : Ausencia de movimientos durante periodos prolongados

  • Dificultad para iniciar el movimiento freezing

  • Movimientos repetitivos sin poder ejecutar la acción festinación.

4.- Postura encorvada :

  • Cabeza inclinada hacia delante

  • Aumento de la cifosis dorsal

  • Codos alejados del tronco

  • Manos en pronación y flexión que se apoyan en la región toraco - abducciónuccióominal.

  • Piernas en semiflexion

  • Rodillas en aducciónución

  • Pie con tendencia al varo - equino.

5.- Marcha : A pasos cortos, rápidos, precipitados como si persiguiera su centro de gravedad, desplazado al frente de la base de sustentación. Tiene dificultad para iniciar la marcha, pero cuando lo hace realiza verdadera propulsión, con ausencia de balanceo de los brazos y perdida de los mecanismos de frenaje.

6.- Falta de expresión.

Rostro flácido, inexpresivo, serio, donde se pueden ver aumento de los pliegues frontales.

7.- trastornos vasomotores :

sudoración, Seborrea, Sialorrea. Edemas.

8.-Lenguaje : Palabra monótona, sin modulación, temblorosa. A veces caen en un verdadero mutismo.

9.- Escritura : Escriben lentamente, con rasgos incorrectos, haciendo letras cada vez mas pequeñas e ininteligibles.

10.- Estado psíquico : Tristes, irritables, inquietos. Inteligencia conservada, aunque a veces hay trastornos mentales.

11.- Constipación.

12.- Trastorno del equilibrio


III .- Fase terminal :

  1. Quedan confinados a la cama o sillas de ruedas al no poder caminar.

  2. Caquexia por no ingestión de alimentos.

  3. Afonía se pierde el automatismo de los movimientos de masticación deglución y respiración

  4. Acentuación de la actitud en flexión de tronco y extremidades.


Fisiopatología.

La destrucción del numero de neuronas de la sustancia Nigra y cuerpo estriado por degeneración y perdida de cuerpo neuronales.



PROVOCA

DEFISIS DE DOPAMINA

DESEQUILIBRIO DE NEUROTRANSMISORES

DOPAMINA ACETIL COLINA

Inhibitorio) (E. Excitatorio)

CLINICAMENTE
BRADICINESIA TEMBLOR


Tratamiento :


  1. Preventivo :

  • Evitar el uso del haloperidol, fenotiazinas, sonapax, etc. y en casos necesarios usarlos a dosis mínima y asociados al parkinsonil.

  • Evitar exposición a sustancias tóxicas.

  • Evitar traumas encefálicos violentos.

  1. Médico :

Objetivos :

  • Restablecer el equilibrio que por el déficit de dopamina ha sido roto.

  • Permitir el máximo de actividad posible.

  • Medicamentos que aumenta la acción dopaminérgica.

  1. L-DOPA

  2. Madopar (levodopa + bencinazida) cápsula de 125 mg 3/v día al 3er día se sube la dosis hasta llegar de 1 a 2 gramos

  3. Sinemed

  4. Amantadina

  5. Agonistas dopaminérgicos.

  6. Inhibidores de la MAO

  7. Antidepresivos Tricíclicos.




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