Datos de los autores Título: Nódulos faciales ulcerados en un recién nacido. Autor principal



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Datos de los autores

Título: Nódulos faciales ulcerados en un recién nacido.

Autor principal:

Paula Molés-Poveda

paula.moles@gmail.com

Residente de Dermatología, Hospital Arnau de Vilanova.

San Clemente 12, CP: 46015, Valencia.

+ 34 645 072 720



Colaboradores:

Nerea Barrado-Solís (nerba_87@hotmail.com). Residente de Dermatología.

César Lloret-Ruiz (clloretruiz@gmail.com). Residente de Dermatología.

Sofía Lucas-Truyols (sofialucas89@gmail.com). Residente de Dermatología.

Fernando Millán-Parrilla (fe.millanp@comv.es) Supervisor. Adjunto de Dermatología.

Servicio de Dermatología, Hospital Arnau de Vilanova.

San Clemente 12, CP: 46015, Valencia.

Sección: Zoonosis
Nódulos faciales ulcerados en un recién nacido.

Introducción:

Doce millones de personas en 88 países están afectadas de leishmaniasis, una infección causada por protozoos del género leishmania, transmitida accidentalmente a humanos por un díptero del género Phlebotomus o Lutzomyia [1]. Los mamíferos son el reservorio natural, especialmente los perros en nuestro entorno. Tras la inoculación, la leishmania es fagocitada por los macrófagos y la respuesta del sistema inmune determina el espectro clínico de la enfermedad. Por un lado, si se activa una respuesta inflamatoria mediada por Th1 la enfermedad estará localizada a la forma cutánea. Por otro lado, si la respuesta está mediada por Th2, los macrófagos desactivados son incapaces de destruir el parásito, con la consecuente diseminación de la infección a la forma visceral [2]. Otros factores que contribuyen a la amplia variedad de manifestaciones clínicas son la especie del parásito y del vector (que varían según la zona geográfica) la dosis y vía de inoculación.


La leishmaniasis visceral o Kala-azar, se caracteriza por un cuadro febril acompañado de hepatoesplenomegalia, pancitopenia e hipergammaglobulinemia. Es causada por L. donovani y L. infantum en el Viejo Mundo y L. chagasi en el Nuevo Mundo. Sin tratamiento puede producir la muerte del individuo. La leishmaniasis cutánea está causada por L. tropica y L major en el Viejo Mundo y L. mexicana y L braziliensis en el Nuevo Mundo. Se presenta como pápulas después de un periodo de incubación de semanas o meses. Posteriormente, evolucionan a nódulos que se ulceran, pudiendo resolverse espontáneamente dejando una cicatriz. El subgénero Viannia, encontrado principalmente en América, es el causante de la leishmaniasis mucosa secundaria a la diseminación de leishmanias de la piel a la mucosa nasofaríngea años después de la lesión cutánea original.
El diagnóstico definitivo requiere la presencia de leishmanias en biopsias de tejidos como la médula ósea, hígado o piel. Pueden ser útiles las pruebas serológicas y PCR. El tratamiento se realiza con antimoniales pentavalentes, sin embargo, la aparición de resistencia, el costo y los efectos tóxicos hay promovido el desarrollo de nuevos tratamientos orales y tópicos como pentamidina, itraconazol, anfotericina B, crioterapia, terapia fotodinámica o imiquimod.
Exposición del caso:
Anamnesis: Varón de 8 meses de edad, producto de una gestación normal, sin antecedentes personales o familiares. Remitido por dos lesiones nodulares amarillentas en la cara de varios meses de evolución. La primera lesión apareció en la mejilla izquierda tan solo unos días después del nacimiento, antes del alta hospitalaria. La segunda lesión de similares características apareció 2 meses después en el mentón. Como antecedente epidemiológico, la madre trabajaba en un hospital veterinario. Ambas lesiones comenzaron como pequeñas pápulas eritematosas que gradualmente aumentaron de tamaño.
Exploración física: El paciente presentaba 2 lesiones nodulares, la de mayor tamaño en la mejilla izquierda de 3 cm de diámetro, y otra en el mentón (Figura 1). Ambas lesiones estaban ulceradas con una costra central y un halo eritematoso pero eran asintomáticas. El estado general era bueno.

Diagnóstico diferencial: El diangnóstico diferencial de la leishmaniasis cutánea debe realizarse con la reacción persistente a picadura de artrópodo, carcinoma basocelular, mycobateriosis atípicas y micosis profunda. El diagnóstico diferencial histopatológico incluye otras infecciones caracterizadas por la parasitación de macrófagos (Rhinoscleroma, Granuloma inguinal, Histoplasmosis, Peniciliosis) [2].
Pruebas complementarias: Se obtuvo una biopsia rebanado de la lesión del mentón, que mostró un infiltrado polimorfo en la dermis papilar y la presencia de una costra en el estrato córneo (Figura 2a). En el interior de los macrófagos subyacentes se observó la presencia de múltiples pequeños puntos correspondientes a los corpúsculos de Leishman Donovan (Figura 2b). La tinción de Giemsa resaltó los amastigotes de leishmania (Figura 2c). La biopsia, así como las manifestaciones clínicas, fueron sugestivas de leishmaniasis cutánea. La analítica fue normal, incluyendo hemograma, función renal y hepática. La serología para leishmania que fue negativa tanto en el paciente como en la madre.
Tratamiento: Se administró tratamiento con dosis mensuales de antimoniato de meglumina intralesional. La dosis de antimonial inyectada en cada dosis fue 0,8 ml, el volumen necesario para blanquear la lesión como está descrito en la literatura [3]. La lesión del mentón se resolvió tras cuatro inyecciones, sin embargo, la lesión de la mejilla persistió tras 7 meses de iniciado el tratamiento (Figura 3). Se decidió administrar crema de imiquimod al 5% aplicada 3 noches por semana durante un mes con subsecuente mejoría y sin recidiva tras un año de seguimiento (Figura 4).
Discusión:

A pesar de que la leishmanisis cutánea es una enfermedad autolimitada, puede producir cicatrices y desfiguramiento, especialmente en el caso de lesiones faciales, lo que ocasiona efectos psicológicos negativos. Los antimoniales pentavalentes son la piedra angular del tratamiento para todas las formas de la enfermedad. En el caso de la leishmanisis cutánea, las inyecciones locales de antimoniales han demostrado ser seguras y efectivas. Su principal efecto secundario es el dolor en el sitio de inyección [4].


Conclusión:

Presentamos un caso de leishmaniasis cutánea, en primer lugar, por lo precoz de la presentación en un recién nacido. Esto hace pensar que podría tratarse de un caso de transmisión vertical, que está descrito en la forma visceral. Sin embargo, la madre no presentaba ningún síntoma o singo de la enfermedad y la serología fue negativa. Por lo que probablemente se trate de una infección adquirida. En segundo lugar, por que una de las lesiones no respondió al tratamiento convencional y fue necesario emplear un tratamiento alternativo. En este caso, se eligió el imiquimod tópico, un inmunomodulador tópico con actividad leishmanicida en cultivos tisulares [5], por su fácil posología y ausencia de efectos secundarios significativos, con resultado satisfactorio. Finalmente, el contexto epidemiológico del paciente fue muy relevante para la sospecha del diagnóstico, ya que el hecho de que la madre trabajara en una veterinaria explicaría como un recién nacido estaría expuesto a esta infección a tan temprana edad.


Referencias:


  1. World Health Organization. TDR: For Research on Diseases of Poverty, Geneva: WHO;2006




  1. Nelson S, Warschaw K. Infections, Infestations and Bites in Dermatology: Bolognia, Jorizzo, Rapini. Second Edition. 1391-421.



  1. Solomon M, Schwartz E, Pavlotsky Fet al. Leishmania Tropica in Children: A Retrospective Study. J Am Acad Dermatol; 2014, 71(2): 271-77.




  1. Reithinger R, Dujardin JC, Louzir H, et al. Cutaneous Leishmaniasis. Lancet Infect Dis 2007; 7: 581–96.



  1. Hervás JA, Martín-Santiado A, Hervás D, et al. Old World Leishmania Infantum Cutaneous Leishmaniasis Unresponsive to Liposomal Amphotericin B Treated with Topical Imiquimod. The Pediatric Infectious Disease Journal; 2012, 31(1):97-100.



Pie de figuras:
Figura 1: En el momento de la consulta inicial presentaba 2 lesiones nodulares en la cara asintomáticas de color amarillento y con un halo eritemato-edematoso en la periferia y costra central.
Figura 2a: Se realizó una biopsia rebanado de la lesión del mentón donde se observa a pequeño aumento la presencia de infiltrado polimorfo en dermis papilar y la presencia de una escamo costra.

Figura 2b: A mayor aumento, se observa la presencia de amastigotes en el interior de los macrófagos, correspondientes a los corpúsculos de Leishman Donovan que resaltan con la tinción de Giemsa. Figura 2c.
Figura 3: Persistencia de la lesión de la mejilla izquierda 7 meses después de la cuarta dosis de antimoniales intralesionales.
Figura 4: Después de 2 meses de la aplicación de Imiquimod (3 noches por semana durante un mes).






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