Cerebelo Regiones del cerebelo Capas de la corteza cerebelosa Circuitos cerebelosos



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Índice


  1. Introducción

  2. Cerebelo

    1. Regiones del cerebelo

    2. Capas de la corteza cerebelosa

    3. Circuitos cerebelosos

    4. Funciones del cerebelo




  1. Ganglios Basales

  2. Dopamina

  3. Tratamientos

5.1.Tratamientos farmacológicos

1.INTRODUCCIÓN

La enfermedad de Parkinson es una enfermedad descrita por primera vez en el año 1817 por el médico inglés James Parkinson que afecta al sistema nervioso en el área encargada de coordinar el tono muscular, la actividad y los movimientos.

Está formado por una combinación variable de temblor, rigidez, bradicinesia y una alteración característica de la marcha y de la postura.


Los síntomas de la enfermedad de Parkinson se manifiestan a partir de que en una zona del cerebro se produce una importante pérdida de neuronas encargadas de controlar y coordinar los movimientos y el tono muscular.
La enfermedad de Parkinson es un trastorno crónico y progresivo que se manifiesta por un parkinsonismo idiopático sin que existan signos de otra afectación neurológica más difusa y pertenece a un grupo de trastornos que tienen su origen en la degeneración y muerte de las neuronas, las células del sistema nervioso, por lo que se puede considerar como una enfermedad neurodegenerativa.

1.1 ASPECTOS SOCIALES:
La enfermedad de Parkinson suele comenzar en las etapas medias o avanzadas de la vida y conduce con el tiempo a una incapacidad progresiva. Afecta a todos los grupos étnicos, a los dos sexos por igual y es frecuente, con una prevalencia del 1 a 2% en la población general, y del 2% en las personas mayores de 65 años. Los signos del parkinsonismo son muy frecuentes en la personas mayores; según un estudio reciente, un 15% de las personas con edades entre los 65 y los 74 años, y más de la mitad de todos los mayores de 85, presentan en la exploración anomalías compatibles con un trastorno extrapiramidal.
A nivel social, el aumento progresivo de la esperanza de vida, sobre todo en los países más desarrollados, conllevará a un aumento significativo del número de enfermos de parkinson en la sociedad.
Según un estudio publicado en la revista estadounidense Neurology el 30 de Enero de 2007, el número de personas que padecen el mal de Parkinson se duplicará en los próximos 25 años en quince de los países más poblados del mundo, sobre todo en los menos desarrollados. Los autores de esta investigación advierten también sobre los enormes desafíos que enfrentarán las naciones cuya economía conoce un rápido crecimiento junto a una mayor longevidad de la población, en especial en Asia, donde muchos países no están preparados para afrontar la magnitud de este suceso. En los últimos años, los recursos financieros y humanos han estado fundamentalmente dedicados a la lucha contra el sida, la tuberculosis y el paludismo, según el doctor Ray Dorsey, neurólogo de la Universidad de Rochester (Nueva York, noreste). Mientras las enfermedades infecciosas han atraído la mayor atención, en realidad son las patologías crónicas no transmisibles como el Parkinson, una enfermedad neurodegenerativa, las que representarán los costos económicos y sociales más pesados en los países en desarrollo. Dorsey y un equipo de investigadores estudiaron proyecciones demográficas de los cinco países más grandes de Europa occidental (Francia, España, Alemania, Reino Unido e Italia) así como de las diez naciones más pobladas del mundo (China, India, Indonesia, Estados Unidos, Brasil, Pakistán, Bangladesh, Nigeria, Japón y Rusia). Luego hicieron proyecciones de prevalencia de la enfermedad por grupos de edad en cada uno de esos países y concluyeron que el número de personas afectadas de Parkinson en esos 15 países pasará de 4,1 a 8,7 millones de aquí al 2030. Mientras el número de estos enfermos casi va a duplicarse en Estados Unidos -a 610 000-, la progresión más fuerte se producirá en los países en vías de desarrollo en Asia. De aquí al 2030, unos cinco millones de chinos sufrirán de Parkinson.

1.2 ASPECTOS ECONÓMICOS
Más de 600 000 personas en España sufren la enfermedad de Parkinson y esta cifra está en constante aumento debido al envejecimiento de la población. Además, según un estudio reciente, los costes directos ligados al tratamiento de esta enfermedad pueden alcanzar los 6.000 euros por paciente y año, lo que hace de este mal una de las afecciones neurodegenerativas más costosas.
La sociedad paga un enorme precio por la enfermedad de Parkinson. De acuerdo con la Fundación Nacional de Parkinson, cada paciente gasta un promedio de 2.500 dolares anuales en medicamentos. Después de incluir como factor las visitas a los médicos, los gastos de hogares para cuidar a personas incapacitadas y la pérdida de ingresos, el coste total del Parkinson en EEUU se estima en más de 5,6 billones de dolares anuales.
Las repercusiones socioeconómicas son muy importantes, pues al propio proceso de la enfermedad hay que sumar el impacto psíquico, la merma en la calidad de vida, la incapacidad laboral, la pérdida de habilidades sociales, la carga física y psíquica de los cuidadores de estos pacientes y el enorme gasto económico que conlleva la atención social y sanitaria de todas estas personas.
No son muchos los estudios de coste-efectividad realizados en la EP, a pesar de que se trata de una enfermedad degenerativa incapacitante pero para la que existe un potencial farmacológico importante y grandes avances en el conocimiento de su fisiopatología. Seguramente, el advenimiento de las técnicas quirúrgicas, con su elevado coste económico, propiciará el desarrollo de estudios del coste económico de la enfermedad.
En general, el grado de afectación y el estadío de la enfermedad, influyen directamente en el coste sanitario de la EP. La presencia de síntomas neuropsiquiátricos, como alucinaciones y confusión, se correlaciona con un incremento en el uso de recursos sanitarios e incapacidad laboral, además de con un aumento de la institucionalización de las personas afectadas.
En términos economicistas, tratar a un enfermo de parkinson sólo con levodopa, un fármaco barato, sería una opción rentable. Si se utiliza sólo el criterio de mejoría sintomática por unidad monetaria, los preparados de levodopa no dejan duda alguna acerca de su superioridad. Un año de tratamiento con levodopa cuesta 90 euros, con el agonista dopaminérgico ropinirol, 360 euros.
Si se consideran las complicaciones motoras que produce el tratamiento crónico con levodopa, los cálculos se complican. En este contexto, el tratamiento farmacológico representa tan solo el 50% de los costes directos, que incluyen, además de los fármacos, la hospitalización de pacientes con complicaciones motoras, visitas médicas, fisioterapia y cuidados del paciente con enfermedad de Parkinson avanzada. Además de los costes directos (900 euros/año/paciente) están los indirectos (incapacidad progresiva para trabajar, complicaciones tipo neumonía, y cuidados del paciente).
Para hacer rentable el tratamiento de la enfermedad de Parkinson se deben evitar las complicaciones motoras tardías, fuente de cuantiosos gastos y de una gran pérdida en calidad de vida. Actualmente no hay más formas de evitar esas complicaciones motoras del tratamiento crónico con levodopa (fenómenos ‘on-off’, discinesias, alteraciones cognitivas) que recurrir a nuevos tratamientos, agonistas dopaminérgicos (bromocriptina, pergolida, ropinirol, cabergolina, pramipexol), inhibidores de la MAO-B (selegilina), o inhibidores de la catecol-O-metiltransferasa, COMT (entacapona).
El tratamiento y cuidados de un paciente con fluctuaciones motoras cuesta 7,3 veces más que el de un paciente sin ellas Por ello, la prevención de las fluctuaciones motoras no sólo mejora la calidad de vida de los pacientes de parkinson sino que contribuye también a la reducción de los costes totales. Así, cuando se inicie el tratamiento de un paciente recién diagnosticado, debemos pensar en el curso global de su enfermedad.



    1. Epidemiología

La enfermedad de Parkinson afecta prácticamente por igual a hombres que a mujeres. Existe en todas las razas y todos los continentes con ligeras variaciones.

Es una enfermedad muy frecuente que afecta al 0.1 % de la población y suele aparecer a partir de los 50 años. A partir de los 65 años de edad, el número de afectados aumenta de tal manera que alcanza el 2%, es decir, que en un grupo de 100 personas mayores de 65 años dos de ellas padecerán párkinson.

Es más frecuente en las personas mayores aunque en la actualidad se observa cada vez con más frecuencia casos en edades más jóvenes, afectando especialmente a las personas que se encuentran en el rango de edad de 40 a 70 años.

Se estima que hay unos 180 – 200 casos por cada 100.000 habitantes. En España puede haber unos 100.000 afectados en este momento, y en la Comunidad Valenciana alrededor de 10.000 personas afectadas de Parkinson.


    1. Manifestaciones clínicas

Es característico que el temblor, de 4 a 6-Hz, sea más evidente en reposo y empeore con el estrés emocional. Suele comenzar con movimientos rítmicos de flexo-extensión de los dedos de la mano, o bien por movimientos de la mano o del pie, o con movimientos rítmicos de prono-supinación del antebrazo, y puede afectar inicialmente solo a una extremidad o a las dos extremidades del mismo lado, antes de generalizarse. También puede afectar a la boca y a la barbilla. Sin embargo, en un 10 a 15% de los pacientes el temblor es más rápido (7 a 8-Hz) y de tipo postural, recordando al temblor esencial familiar o benigno tanto por su aspecto clínico como por u respuesta al tratamiento farmacológico.

La rigidez, definida como un aumento de la resistencia al movimiento pasivo, es un signo clínico frecuente y es responsable de la postura flexionada que adoptan muchos pacientes. No obstante, la manifestación mas incapacitante es la bradicinesia (o, en su forma más grave, la acinesia), que consiste en lentitud de los movimientos voluntarios asociado a disminución de los movimientos automáticos, como el balanceo de los brazos al caminar. La expresión facial se vuelve fija, las hendiduras palpebrales se ensanchan y el parpadeo es escaso. Puede existir blefaroclono (aleteo de los párpados cuando están cerrados), blefaroespasmo (cierre involuntario de los ojos) y caída de saliva por la boca. La voz se vuelve hipofónica y poco modulada. La fuerza está conservada, pero los movimientos finos y los movimientos alternos rápidos están alterados. La combinación de temblor, rigidez y bradicinesia hace que en la escritura la letra se vuelva pequeña, temblorosa y con frecuencia ilegible. Los pacientes tienen dificultad para levantarse de la cama o de una butaca y tienden a adoptar una postura en flexión cuando están de pie. Con frecuencia les cuesta hincar la marcha y tienen que inclinarse cada vez más hacia delante hasta que consiguen comenzar a caminar. La marcha es a pasos cortos, arrastrando los pies, sin balanceo de los brazos e inestable (sobre todo en giros) y pueden tener dificultades para detenerse. Algunos pacientes caminan con una marcha festinante, es decir, con una velocidad cada vez mayor, para evitar caerse debido a que su centro de gravedad ocupa una posición anormal.

Los reflejos de estiramiento muscular no se alteran y las respuestas plantares son flexoras. La percusión repetida (a unos 2Hz) sobre la glabela produce un parpadeo prolongado (signo de Myerson), a diferencia de la respuesta que presentan los sujetos normales. Es frecuente la depresión y e las fases avanzadas suele ser evidente la alteración de la función cognitiva, que llega algunas veces a la demencia franca.





    1. Etiología

Aunque aún no se conocen las causas, actualmente se cree que es de origen multicausal: factores genéticos, mecanismos inmunológicos, tóxicos ambientales o toxinas endógenas.

Se ha propuesto que una posible causa seria la exposición a toxinas medioambientales aun no identificadas, quizá similares estructuralmente a la MPTP (neurotoxina 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina). Esta exposición podría haber ocurrido muchos años antes del comienzo de cualquier manifestación clínica, porque los síntomas no aparecen hasta que el grado de perdida celular por la exposición a toxinas y el envejecimiento natural afecta al 80% de la población celular original. Ciertas toxinas endógenas podrían también desempeñar un papel, como factor único o adicional, en la patogenia de la enfermedad. En concreto, la dopamina, un neurotransmisor normal, se oxida rápidamente produciendo radicales libres, que pueden provocar la muerte celular al oxidar diversos componentes celulares. Aunque el papel exacto de la dopamina no se conoce, continúan acumulándose datos que relacionan la enfermedad de Parkinson con las lesiones producidas por los radicales libres.

Aún no está del todo claro si existe un componente genético significativo en la etiología de la enfermedad de Parkinson. Los primeros estudios e gemelos monocigotos y bicigotos sugirieron que la enfermedad rara vez tenia una base genética. Trabajos más recientes con estudios de PET (Tomografía por Emisión de Positrones) han demostrado, sin embargo, que los gemelos asintomáticos hijos de pacientes parkinsonianos presentan con frecuencia anomalías de la captación de la dopamina en el estriado; esto sugiere que los factores genéticos son importantes, aunque este hallazgo apareció por igual en gemelos monocigotos y bicigotos. Actualmente se está intentando identificar el gen o genes responsables de la enfermedad de Parkinson; recientemente se ha comunicado el ligamiento al cromosoma 4q21-23 en una extensa familia italiana con parkinsonismo autosómico dominante.


La lesión primaria en la enfermedad de Parkinson es la degeneración de unas neuronas situadas en la zona de unión entre el cerebro y la médula espinal, el tronco del encéfalo, particularmente las que se hallan en un núcleo llamado sustancia negra y, de hecho, solo en una porción de este núcleo que se denomina la parte compacta. La sustancia recibe este nombre porque algunas neuronas de este núcleo se encargan de producir un pigmento que se llama melanina y que le confiere una coloración oscura. En la enfermedad de Parkinson se pierden dichas neuronas, por lo que la coloración del núcleo palidece.

A medida que las neuronas pigmentadas de la sustancia negra desaparecen, se deja de producir una sustancia denominada dopamina. La dopamina es un aminoácido que, en el cerebro, actúa como neurotransmisor, es decir, es capaz de transportar información desde un grupo de neuronas a otro a través de mecanismos químicos y eléctricos. La dopamina se encarga de transmitir información desde la sustancia negra a otras zonas del cerebro que forman entre si un circuito de conexiones.

Como consecuencia de la degeneración de la sustancia negra disminuyen los niveles de dopamina, apareciendo los trastornos característicos de la enfermedad.

Los cerebros de pacientes con enfermedad de Parkinson presentan atrofia y pérdida marcada de neuronas en la parte compacta de la sustancia negra pigmentada y en el locus coeruleus mesencefálicos; y en el núcleo basal de Meynert. La degeneración de la sustancia negra afecta a la via nigro-estriatal dopaminérgica, produciendo una disminución del contenido de dopamina en el cuerpo estriado. Esta última es la alteración neuroquímica característica de la enfermedad.

También hay una pérdida de células en el globo pálido y en el putamen.

Se observan unos gránulos de inclusión intraneurales eosinofílicos (cuerpos de Lewy) en los ganglios basales, tronco del encéfalo, médula espinal y ganglios simpáticos, que no aparecen en otros trastornos parkinsonianos

En la enfermedad de Parkinson la pérdida de células dopaminérgicas en la sustancia negra produce una depleción de dopamina en el estriado. Como la dopamina activa los receptores excitadores de D1 en la vía directa y reprime los receptores inhibidores D2 en la vía indirecta, su depleción tiene como consecuencia una disminución de la actividad de la vía directa y un aumento de la actividad de la vía indirecta, con la consiguiente disminución de la excitación que el tálamo produce en la corteza motora. Otros neurotransmisores, como la noradrenalina, también sufren depleción, originando unas consecuencias clínicas aún no bien conocidas, pero que podrían contribuir a la aparición de depresión.


  1. EL CEREBELO

En pacientes con la enfermedad de Parkinson se ha encontrado una hiperactivación en el cerebelo y la corteza motora y una hipoactivación en los ganglios basales, sin embargo, la relación entre ambas no ha sido del todo establecida. Todo apunta a que la hiperactivación del cerebelo y de la corteza motora es un mecanismo de compensación de la hipoactivación de los ganglios basales. Como se explica a continuación, el cerebelo está íntimamente relacionado con la planificación y coordinación de la actividad muscular esquelética y con mantener el equilibrio corporal.

El cerebelo no constituye más del 10% del volumen del cerebro, sin embargo contiene más de la mitad de todas sus neuronas, que están dispuestas en forma de unidades repetidas. A pesar de su regularidad estructural, podemos diferenciar varias regiones y cada una de ellas recibe proyecciones de diferentes zonas del cerebro y la médula espinal, y envía proyecciones a distintos sistemas motores. De esto se desprende que las distintas regiones realizan una misma función, solo que sobre diferentes estructuras.

Este influye en los sistemas motores evaluando las disparidades entre intención y acción y ajustando las operaciones de los centros motores de la corteza cerebral y el tronco encefálico durante el desarrollo de un movimiento, así como durante las repeticiones de ese mismo movimiento.

Tres aspectos de su organización acentúan esta función. En primer lugar, el cerebelo recibe gran cantidad de información sobre fines, órdenes y señales de retroalimentación asociados con la programación y ejecución (el número de axones que penetran en el cerebro es 40 veces mayor al de los que salen). En segundo lugar, las proyecciones eferentes están enfocadas hacia sistemas promotores y motores de la corteza cerebral y el tronco encefálico que son sistemas que controlan las interneuronas medulares y las neuronas motoras. Por último, la transmisión sináptica en los módulos de circuito es modificable, lo cual es muy importante para la adaptación y el aprendizaje motores.



Regiones del cerebelo

El cerebelo tiene tres regiones funcionalmente distintas. Está compuesto por una capa externa de sustancia gris que constituye la corteza cerebelosa, y por una sustancia blanca interna y tres núcleos profundos: el fastigal, el interpuesto y el dentado. El interpuesto se divide a su vez en dos: el globoso y el emboliforme.

El cerebelo está conectado a la cara dorsal del tronco cerebral por tres pares de tractos simétricos: el pedúnculo cerebeloso inferior (compuestos fundamentalmente por tractos que entran en el cerebelo desde el bulbo y la médula, sobre todo tractos espinocerebeloso, vestibulocerebeloso y reticulocerebeloso), el pedúnculo cerebeloso medio (compuesto por tractos que llegan al cerebelo desde la protuberancia, es decir, tractos pontocerebelosos) y el pedúnculo cerebeloso superior (formado por tractos que van de los núcleos dentados del cerebelo al tálamo pasando por el núcleo rojo). El superior contiene la mayoría de las proyecciones eferentes. Estas aferencias cerebelosas se originan en los cuerpos celulares de los núcleos profundos pero hay una excepción ya quelas células del lóbulo floculonodular (porción pequeña de la corteza cerebelosa) envían proyecciones a los núcleos vestibulares externos e internos del tronco encefálico.

La superficie del cerebelo presenta numerosas circunvoluciones paralelas que se extienden de lado a lado. Dos cisuras transversales dividen el cerebelo en tres lóbulos y dos cisuras longitudinales separan tres regiones mediolaterales. Las cisuras delimitan una línea media conocida como vermis. A cada lado del vermis están los dos hemisferios cerebelosos, cada uno de ellos divididos en las regiones intermedia y lateral. Las tres regiones mediolaterales del cuerpo del cerebelo (el vermis y las partes intermedia y lateral de los hemisferios) y el lóbulo flocunolonodular reciben aferencias diferentes, envían proyecciones a pares diferentes de los sistemas motores y representan subdivisiones funcionales distintas.



Capas de la corteza cerebelosa

La corteza del cerebelo es una estructura sencilla de tres capas que consta de tan sólo cinco tipos de neuronas: por un lado, las estrelladas, en cestillo, de Purkinje y de Golgi, todas ellas inhibidoras; y por el otro, las células granulares excitadoras.

La capa más externa de la corteza cerebelosa, o capa molecular, contiene los cuerpos celulares de las células estrelladas y en cestillo, dispersas entre los axones excitadores de las células granulares y las dendritas de las células de Purkinje. Los axones de las células granulares de esta capa discurren paralelos al eje mayor de las láminas por lo que se les denomina fibras paralelas. Las dendritas de las neuronas de Purkinje están orientadas de forma perpendicular a estos axones.

La siguiente capa es la capa de las células de Purkinje, que consta de una sola capa de cuerpos de estas neuronas. Estas tienen unos cuerpos grandes y sus dendritas se extienden en abanico hacia arriba (a la capa molecular), mientras que sus axones se dirigen a la sustancia blanca subyacente hasta los núcleos cerebelosos y proporcionan eferencias de la corteza cerebelosa. Estas señales son inhibidoras mediadas por el neurotransmisor GABA.

La capa más interna denominada capa granular contiene un gran número de neuronas granulares y unas pocas interneuronas de Golgi de mayor tamaño. Los terminales bulbosos de las fibras musgosas entran en contacto con las células granulares y las neuronas de Golgi de los complejos sinápticos conocidos como glomérulos cerebelosos.

Circuitos cerebelosos

El cerebelo recibe dos tipos principales de aferencias, a través de las fibras musgosas y trepadoras. Ambas establecen sinapsis excitadoras con las neuronas cerebelosas, pero terminan de forma diferente en la corteza cerebelosa produciendo diferentes patrones de activación en las neuronas de las células de Purkinje.

El cerebelo consta de un arco principal (excitador) y de un arco secundario (inhibidor). Los núcleos profundos del cerebelo poseen dos tipos básicos de neuronas de proyección:


    • Neuronas gabaérgicas (inhibidoras).

    • Neuronas glutaminérgicas (excitadoras)

La acción de las neuronas de proyección varía en función de si le llegan señales excitadoras (arco principal) o inhibidoras (arco secundario).

En el arco principal intervienen las fibras musgosas y trepadoras, que terminan en las neuronas de los núcleos profundos. Las fibras musgosas tienen su origen en núcleos de la médula espinal y el tronco encefálico y lleva información sensitiva de la periferia e información de la corteza cerebral. Mientras que las fibras trepadoras tienen su origen en núcleo de la oliva inferior y transportan información somatosensitiva, visual o de la corteza cerebral. Ambos tipos de fibras envían señales excitadoras a los núcleos profundos.



Arco principal.

El arco secundario pasa a través de la corteza cerebelosa, se sitúa en torno a la célula de Purkinje. La célula de Purkinje tiene acción inhibitoria sobre los núcleos profundos mediante sinapsis gabaérgicas. Este circuito regula el arco principal. El arco secundario presenta un circuito excitador y otro inhibidor.

El circuito excitador, a su vez actúa por dos vías, una directa y otra indirecta. En la vía directa intervienen las fibras trepadoras, que tienen efectos sinápticos potentes sobre las neuronas de Purkinje. Esto se debe a que las fibras trepadoras se enrollan alrededor de los cuerpos celulares y las dendritas proximales de las neuronas de Purkinje estableciendo numerosos contactos sinápticos. Cada potencial de acción genera una prolongada conductancia de calcio, sensible al voltaje, en el soma y las dendritas de la célula de Purkinje. Despolarización que produce un pico complejo (un pico inicial de gran amplitud seguido de un estallido de gran frecuencia de potenciales de acción de menor amplitud).

En la vía indirecta las fibras musgosas terminan en sinapsis excitadoras en las dendritas de las células granulares de la capa granular. Actúan a través de las fibras paralelas que recorren grandes distancias a lo largo del eje mayor de las láminas cerebelosas en la capa molecular excitando a las células de Purkinje del mismo plano transversal. Estas fibras paralelas producen un breve potencial postsináptico excitador que genera un único potencial de acción. Por ello, se necesita la suma espacial y temporal de las señales para activar la célula de Purkinje. Las fibras paralelas

Por lo que respecta al circuito inhibidor del arco secundario, la neurona de Purkinje es inhibida por las interneuronas estrelladas, en cestillo y de Golgi de forma directa e indirecta.



En la directa, las células estrelladas y en cestillo son estimuladas por las fibras paralelas (que han sido activadas anteriormente por las fibras musgosas) produciendo la inhibición directamente sobre las neuronas de Purkinje. Mientras que por la vía indirecta, la activación de las células de Golgi (por la activación en las fibras paralelas), suprime la excitación de la fibra musgosa sobre las células granulares durando menos las descargas sobre las fibras paralelas. Modulan la activación de las células granulares por las fibras musgosas, regulando la actividad de las células de Purkinje creando un circuito de retroalimentación negativa para las células granulares.

Arco secundario.




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