Aproximaciones al estudio de la narración: aportes principales



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3.6.3. La memoria operativa


La memoria operativa puede ser planteada inicialmente como una evolución (teóricamente hablando) de la memoria de corto plazo. Sin embargo, en vez de ser planteada como un sistema unitario, es conceptualizada con múltiples componentes (Baddeley, 1999). El modelo planteado originalmente por el autor, estaba constituido por un ejecutivo central, controlador de capacidad atencional limitada, con dos subsistemas esclavos, un bucle articulatorio (fonológico) y otro bucle encargado de la información visual y espacial.

Recientemente, Baddeley (2001), ha planteado la revisión de su modelo, incluyendo un almacén provisorio (retén) episódico. El modelo actual permite la conexión de información con la memoria a largo plazo MLP como se presenta en una adaptación del esquema propuesto.


Ejecutivo

central

MCP

Agenda


viso espacial

Retén

episódico



Bucle

fono articulatorio


Semántica visual Episódica Lenguaje



MLP

Figura 20: Modelo de memoria operativa en los sistemas MCP y MLP de Baddeley (2001).

El ejecutivo central en la memoria operativa, se encuentra particularmente afectado al deterioro neurodegenerativo (Baddeley, Bressi, Della Sala, Logie y Spinnler, 1991). La evidencia apunta a que el retén episódico y la agenda visoespacial, son los componentes más sensibles deterioro cerebral primario y que el bucle fonoarticulatorio es más robusto (Menor, Peraita, y Elosúa, 2001).

3.6.4. Memoria autobiográfica


Consideremos ahora la relación entre narración y memoria a largo plazo. Las narraciones dependen de la alimentación de información desde MLP. Este tipo de memoria puede ser considerada como memoria autobiográfica. Como se planteó anteriormente, diversos autores asocian la memoria autobiográfica con la memoria episódica, especialmente en lo referente a la conciencia autonoética (Tulving, 2001), es decir la conciencia del yo en la línea del tiempo subjetivo. No obstante es posible considerar que la memoria autobiográfica también depende de sistemas semánticos. Rybash y Monaghan, (1999) además de realizar esta distinción, concluyen que los aspectos semánticos de la memoria retrograda autobiográfica, estarían más conservada que la memoria episódica, al menos en adultos mayores. Green y Hodges (1996) plantean un fraccionamiento entre la memoria remota pública y memoria remota autobiográfica. En un estudio longitudinal con pacientes con demencia tipo Alzheimer, encontraron que la memoria remota pública se deterioraba en la medida que avanzaba la enfermedad, en cambio la autobiográfica no lo hacia de la misma manera. Esto permite suponer que la memoria remota autobiográfica es más robusta que la pública. Fromholt y Larsen (1991), mediante una técnica de recuperación a través de narraciones libres, encontraron que los pacientes con Alzheimer, recuperaban menos recuerdos autobiográficos que sus controles, aunque la distribución de recuerdos según época de vida, no difería respecto de su grupo control.

3.6.5. Síntesis de sistemas de memoria relevantes


Observamos, en cuanto a los modelos SPI y MO que ambos requieren de conceptos del otro. Schacter y Tulving (1994) le dan un rol a la memoria operativa en cuanto a las posibilidades superlativas de registro de la experiencia por sobre la memoria semántica vía memoria episódica. Baddeley (2001) incorpora el componente episódico tanto en el buffer de largo como de corto plazo. Ambos componentes o sistemas de memoria son excepcionalmente sensibles al deterioro neuropsicológico primario. Los aspectos semánticos y episódicos también demuestran un fraccionamiento en cuanto a memoria autobiográfica. En la activación de recuerdos MO también es relevante. Por lo tanto los recuerdos autobiográficos se ven afectados en uno o más sistemas de memoria de los cuales depende.

CAPÍTULO 3

DECLINACIÓN COGNITIVA Y DETERIORO NEUROPSICOLÓGICO ASOCIADO AL ENVEJECIMIENTO


4.1. Niveles y tipos de deterioro cognitivo

Los tipos y niveles de declinación y pérdida de potencia y capacidad cognitiva relacionada con la edad son diversos. El concepto de nivel de deterioro o declinación es un asunto en parte, de medida o cuantitativa que corresponde a la intensidad o grado en que la función decae o eventualmente desaparece. Por otra parte es un asunto cualitativo, que implica contrastar las funciones que se afectan en relación a las que se conservan. La naturaleza o clase de deterioro puede ser clasificada por criterios relacionados con la causa (enfoque etiopatogénico), la zona del cerebro (enfoque topográfico) o las funciones afectadas (neuropsicología, neurolingüística).

El propósito de la presente sección, es poder distinguir los tipos básicos procesos mencionados, y describir la relación existente entre ellos.

En términos de un panorama inicial, la pérdida de capacidades cognitivas relacionadas con la edad corresponden a diversas categorías generales. Existe una perdida de capacidades “normal”, o no patológica. Una pérdida de magnitud suficiente como para afectar la adaptación funcional del individuo, que se asocia normalmente a la existencia de patologías, que es denominada genéricamente demencia. Cuando esta no afecta significativamente la funcionalidad del sujeto, pero sí es objetivamente medida, se habla de deterioro cognitivo ligero (mild cognitive impairment), que a su vez puede ser un estadio de transición en un proceso patológico. De este modo el envejecimiento y perdida de funciones mentales están asociados, a procesos diversos y grados de afectación (deterioro ligero o demencial).



4.2. Aspectos biológicos del envejecimiento neuronal y cerebral


En la revisión de la bibliografía relacionada con el tema (Junqué y Barroso, 1995; Coria, 1998), se aprecia solo un acuerdo parcial respecto de los cambios neurológicos y cognitivos que efectivamente acompañarían el envejecimiento “normal” del cerebro y los efectos cognitivos y en las capacidades funcionales de los mismos.

Según Coria (1998), muchas de estas discrepancias o desacuerdos se deben a que los estudios iniciales sobre la atrofia cerebral en el envejecimiento o supuesta perdida neuronal no controlaban factores de confusión como por ejemplo la enfermedad de Alzheimer, de Parkinson o las enfermedades vasculares cerebrales. Estudios actuales, con la mejora de métodos morfométricos, indican que las neuronas del cortex no sufren modificaciones cuantitativas importantes a lo largo del ciclo de vida de los seres humanos y otras especies animales y que presencia de atrofia neuronal indicaría la presencia de una enfermedad orgánica especifica. Algunas de las alteraciones asociadas al envejecimiento, no son específicas de éste. La evidencia actual es que la atrofia cortical, como asimismo cambios focales en la sustancia blanca, pesquisada en estudios de envejecimiento cerebral, normalmente corresponde a la presencia de una enfermedad neuro degenerativa o de origen vascular. La pérdida sináptica evaluada con nuevas técnicas inmuno histoquímicas, solo ocurre asociada a enfermedad de Alzheimer u otras relacionadas con el envejecimiento. La autora señala que probablemente el único cambio cerebral atribuible al paso del tiempo es la lipofusinosis (acúmulos lipídicos), que indica estrés oxidativo, aunque se puede encontrar en ciertas patologías, su presencia en pacientes ancianos sin patología neurológica conocida y su densidad puede utilizarse como índice de envejecimiento cerebral. Las enfermedades asociadas al envejecimiento del cerebro (particularmente la enfermadad de Alzheimer), comparten con el envejecimiento un trastorno metabólico tal como lo es el estrés oxidativo. Esta línea de estudios se relaciona con la oxidación de las moléculas biológicas (Teoría de los radicales libres) como causante del proceso de envejecimiento. Si bien el cerebro contiene los mismo mecanismos enzimáticos y no enzimáticos de generación de radicales libres (agentes de la oxidación molecular), contiene menos sistemas de defensa contra la oxidación que otros sistemas. Por ello el cerebro es mucho más sensible que otros sistemas la gran variedad de sustancias patológicas asociadas a este proceso.


“Existen pruebas de que la mayor parte de las enfermedades neurológicas asociadas a la edad avanzada están influidas por cambios relacionados con el estrés oxidativo. Así por ejemplo, las lesiones fundamentales de la enfermedad de Alzheimer -las placas seniles y los haces neurofibrilares- están formadas por proteínas altamente oxidadas y glico-oxidadas. Se piensa que estos cambios condicionan la agregación de estas en el espacio extracelular y en el interior de las neuronas y que todo ello tiene que ver con el aumento del grado de estrés oxidativo que experimentan los organismos durante el envejecimiento. Por otro lado, los agregados de estas proteínas producen efectos tóxicos, que aumentan el grado de estrés oxidativo” (Coria 1998: 18).
La acumulación y el efecto de radicales libres, específicamente las especies reactivas de oxígenos (EROs) en su proceso acumulativo con el paso del tiempo, provocan daños moleculares y funcionales en el ADN, las proteínas y los lípidos con el consecuente deterioro y envejecimiento de las células y el de los sistemas.

En relación con la una línea de estudios relacionada con los cambios bioquímicos “no existe una idea clara respecto de que sistemas de neurotransmisión se afectan más durante el envejecimiento, si es que existe alguno” (Coria, 1998: 17).

Según lo planteado hasta ahora es posible sostener que a pesar de las diferencias interindividuales, intersistémicas e intrasistémicas, el envejecimiento provoca un proceso de deterioro molecular en las células nerviosas. Esto proceso de envejecimiento suele ser una precondición necesaria (aunque no suficiente) para una demencia degenerativa. Este envejecimiento y deterioro molecular sería responsable del deterioro cognitivo asociado a la vejez (aunque de manera controversial) sin embargo, este declinación es más clara en algunas funciones y cuestionable en otras (Junqué y Barroso, 1995).

De acuerdo a lo revisado, el paso del tiempo produce estrés oxidativo, lo cual afecta la estructura molecular de las neuronas, dificultando progresivamente su funcionamiento. Sin embargo este proceso continuo no desencadena normalmente per se, el estado de demencia.

Pensando incluso en la ausencia de patologías, las funciones mentales declinan, pero ¿cómo lo hacen?, ¿es posible describir objetivamente esta declinación a través del ciclo vital? Siendo además, la cognición humana tan compleja en sus sistemas y los fraccionamientos de los mismos: ¿es esta declinación homogénea para las diversas funciones mentales?, ¿cuáles se mantienen? y ¿cuáles declinan más rápidamente?




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