Universidad de San Carlos de Guatemala Facultad de Odontología Área de Odontología Sociopreventiva



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RESULTADOS
En cuanto al comportamiento del grupo de estudio (58) de acuerdo a la edad en el momento del fallecimiento, ocurrió un mayor número de muertes en niños con uno o menos años, nueve (15,51 %). Paralelamente la mortalidad fue en los comprendidos en edades entre 13 y 14 años de siete (12,06 %) y seis (10,34 %) respectivamente, grupos donde fue mayor el número de fallecidos.

Existió un discreto predominio de los fallecidos del sexo masculino 32 (55,17 %). Se le realizó el estudio post- mortem en el departamento de anatomía patológica, solo a ocho pacientes (13,8 %) de los 58 fallecidos. La sepsis respiratoria fue la complicación que causó la muerte en el 100 % de los pacientes, tanto de acuerdo a los certificados de defunción como a los estudios post mortem.


DISCUSIÓN
La presencia de un 15,51 % de fallecidos con un año o menos de edad, está en relación como se pudo constatar en la revisión de los expedientes clínicos con las formas más severas, generalmente los fallecidos fueron niños portadores de cuadriparesias espásticas con un gran componente orgánico de lesión del sistema nervioso central. Diferentes estudios se refirieren a la mayor mortalidad durante el primer año de vida especialmente en aquellos pacientes donde la lesión orgánica del sistema nervioso es más severa.
A partir del segundo año de vida el número de fallecidos aunque desciende a uno en el 4to año y en el 7mo, en el resto se comporta de forma estable hasta incrementarse de forma significativa a la edad de 13 y 14 años. En la literatura consultada no se encuentran referencias al respecto, ni se cuenta con estudios similares para poder establecer comparaciones, pero se destaca la necesidad de profundizar en el estudio de la mortalidad en la parálisis cerebral para poder establecer la expectativa de vida en nuestro medio y los factores que influyen en ella. Es de señalar que al evaluar los expedientes el 100 % de los fallecidos a los 13 y 14 años eran niños portadores de formas clínicas severas asociadas a epilepsia y retraso mental profundo, factores que como refieren otros autores se relacionan con una reducción en la expectativa de vida de los afectados.
La diferencia de un 5 % mayor de fallecidos del sexo masculino no se considera significativa y puede estar en estrecha relación con la mayor frecuencia de parálisis cerebral en los varones como se reporta en otros estudios. Realizar el estudio post- mortem solo al 13,8 % de los fallecidos, se considera un dato que debe ser objeto de estudio para evaluar los factores que influyen al respecto. Los estudios post-mortem en el caso de la parálisis cerebral infantil son de vital importancia pues permiten profundizar en las causas de muerte, factor esencial para poder lograr una mayor comprensión del problema que redunde en estrategias para incrementar la expectativa de vida de los afectados.
Jiménez Treviño, encuentra al estudiar el comportamiento de la mortalidad por parálisis cerebral infantil en el Estado de México, que con muy poca frecuencia se confirma la causa de la muerte con estudios post-mortem. Al evaluar las causas de la muerte en los 58 pacientes estudiados, llamó la atención que la misma en el 100 % de éstos, según lo reportado en los certificados de defunción como en las actas de estudios post-mortem, fue la sepsis respiratoria. Strauss et al al estudiar la expectativa de vida de los afectados por esta enfermedad hacen referencia a las afecciones respiratorias como causa de muerte en la mayoría de los pacientes, que resultan más frecuentes en las formas cuadriparéticas espásticas, lo que pudiera guardar relación con las dificultades para la deglución presente en las formas severas, que determinan bronco aspiraciones de alimentos, factor predisponente a la sepsis respiratoria, a lo que hacen referencia otros autores. Otro elemento que puede considerarse un factor que contribuye a la sepsis respiratoria es el encamamiento prolongado al que con frecuencia se ven confinados especialmente los afectados por formas cuadriparéticas espásticas, especialmente cuando al crecer se hace más difícil para la mamá movilizarlos, por lo que permanecen encamados en decúbito supino la mayor parte del tiempo.
Se han demostrado los beneficios de la fisioterapia realizada de forma sistemática para evitar las complicaciones respiratorias, por lo que la sepsis respiratoria como causa de muerte en el 100% de los pacientes estudiados destaca la necesidad de profundizar en la educación a la familia sobre los procedimientos a emplear para evitarla.

CONCLUSIONES
Resulta necesario educar a la familia del paciente afectado por una parálisis cerebral infantil sobre las técnicas y procedimientos fisioterapéuticos a implementar para evitar la sepsis respiratoria que resultó la causa directa de la muerte en el 100 % de los pacientes estudiados. Se debe insistir sobre la importancia de los estudios post-morten para lograr una mayor comprensión del problema que la parálisis cerebral infantil representa.

CAPITULO XXII

Distrofias Musculares
Distrofias musculares

Las distrofias musculares son un conjunto de enfermedades musculares congénitas; enfermedades miopaticas degenerativas primarias, determinadas genéticamente, caracterizadas por debilidad muscular, atrofia, elevación de las concentraciones sericas de enzimas musculares y cambios destructivos en el tejido muscular.

Cada distrofia constituye una entidad única. Los síntomas iniciales se manifiestan en la infancia o juventud como debilidad muscular progresiva que no remite. Las característicasmicroscópicas generales de estas enfermedades son: necrosis miofibrilar, actividad regenerativa y fibrosis reactiva. Hay distrofias con herencia recesiva ligada a cromosoma x, como la de Duchenne, Becher y Emery Dreyfuss; con herencia tipo autosómicos dominante como las distrofias fascioescapulohumerales, oculofaringea y la miotonica; y otras con herencia de tipo autosimico resecivo como la distrofia muscular congénita.

Las distrofias musculares se producen por una deficiencia del complejo de la proteína asociada a la distrofina (DAP) . el complejo DAP comprende la distrofina y dos sub complejos: el complejo distroglucano y el complejo sarcoglucano.

La proteína muscular más importante implicada en las distrofias musculares es la distrofina, una proteína citoesqueletica asociado a la actina F, los ditridistroglucanos y las sintrofinas. La ausencia de la distrofina determina la perdida de los componentes del complejo DAP. La función de la distrofina es reforzar y estabilizar el sarcolema durante la tensión de la contracción muscular mediante el mantenimiento de un enlacemecánico entre el citoesqueleto y la matriz extracelular. Las deficiencias de la distrofina caracterizan a la distrofia muscular de Duchenne (DMD).

La mayor parte de los enfermos fallecen jóvenes (de adolescentes o al inicio de la tercera década) por daño del diafragma o algún otro músculo de la respiración.

Dentro de distrofia muscular se encuadra un numeroso grupo de enfermedades neuromusculares de origen genético caracterizadas por debilidad progresiva y deterioro de los músculos esqueléticos, que son los que controlan el movimiento del cuerpo. Son la consecuencia de la afectación de las fibras (o células) musculares mientras que la neurona quelas inerva no se altera. En algunas formas de distrofia muscular puede estar involucrado el corazón, que es también un músculo. Según el tipo pueden aparecer a cualquier edad. Algunas formas se manifiestan en la infancia o la adolescencia, otras pueden presentarse en la vida adulta.

Estas enfermedades no son infrecuentes dentro de la morbilidad pediátrica, presentando incidencias de: 1 en 3.500 recién nacidos vivos hombres en distrofia muscular de Duchenne (DMD) y de 1 en 6.000 nacidos vivos en atrofias musculares espinales (AME). Se encuentran ampliamente distribuidas a nivel mundial, especialmente en zonas de alta consanguinidad. Muchas de ellas son causa de discapacidad progresiva en el niño, lo que genera alto impacto a nivel individual, de la familia y la sociedad, por lo cual un diagnóstico oportuno es fundamental. Sin embargo, la multiplicidad de formas de presentación y la poca especificidad de los síntomas iniciales determina tardanza en el diagnóstico. El médico pediatra general o de especialidades relacionadas juega un rol relevante en este aspecto, ya que son los responsables de reconocer precozmente estas enfermedades y de iniciar las acciones necesarias para un diagnóstico y manejo terapéutico oportunos.



Tipos de distrofias:

A. Distrofia muscular de Duchenne:

Es la distrofia infantil clásica. El gen “defectuoso” es transportado por la mujer y la enfermedad es transmitida solo a los hombres (herencia recesiva ligada al sexo). En las niñas es muy discutible y si se llega a dar es en forma débil o leve.

Esta forma de distrofia muscular comienza a mostrarse en niños de edad preescolar pero también se puede dar en niños mayores y aun en adultos jóvenes. Entre los signos esta que los niños se cansan fácilmente y no pueden hacer las mismas actividades que los demás niños. La debilidad simétrica de los músculospélvicos, mas en el glúteo mayor, explica la dificultad del niño para subir escaleras y ponerse de pie, esto genera otro signo característico que es el tener que “escalar por sus piernas” para ponerse en pie, signo de Gower. Se da una seudohipertrofia en los músculos de la pantorrilla, donde aumenta la masa muscular por exceso de tejido fibroso y grasa. Luego se debilitan los músculos del tronco y de la cintura escapular.

Casi todos los pacientes con distrofia muscular de Duchenne desarrollan una escoliosis paralítica progresiva, especialmente después de quedar confinados a una silla de ruedas. La progresión de la enfermedad es inexorable yla mayoría de los niños quedan incapacitados físicamente antes de los 10 años del comienzo y muy pocos sobreviven mas allá de los 20 años de edad, lacausa mas frecuente es la insuficiencia cardiaca por la miocardiopatia asociada.

Síntomas: aparecen alrededor de los 3 añosdonde ha habido una perdida apreciable de masa muscular que afecta clínicamente la función. Produce desequilibrios musculares y contracturas secundarias. Los primeros músculos que se debilitan son los de la cintura escapular pero la primera manifestación es la de los músculos extensores de la cadera, son disminución de su función estabilizadora pelvifemoral.

B. Distrofia muscular de Emery-Dreifuss:

Los síntomas suelen aparecer a finales de la infancia o principios de la adolescencia y a veces tan tarde como a los 25 años. Afecta mayoritariamente al sexo masculino. Los músculos más afectados son los de los hombros, brazos y espinillas, y suele cursar con problemas articulares (contracturas). El músculo cardíaco también puede verse afectado.

C. Distrofia muscular de becker:

Este tipo poco frecuente de distrofiamusculartambién se hereda con rasgo autosómicos recesivo, ligado al sexo. Solo afecta al sexo masculino, como la de Duchenne. Aparece en una edad posterior, es menos grave y progresa mas lentamente que la de tipo Duchenne. Por lo demás, estas dosformas de distrofia muscular son similares al igual que su tratamiento. Los síntomas como la degeneración y debilidad muscular nose empiezan a manifestar hasta los 10 años de edad e incluso en la etapa adulta. Puede causar problemas respiratorios, cardiacos, músculoesqueléticos y articulatorios. La esperanza de vida de estas personas varia en función a la gravedad de los problemas respiratorios o cardiacos que tenga.

D. Distrofia muscular en cinturón:

Este tipo raro de D; que comienza en la edad adulta, se hereda de forma autosómica recesiva. Afecta los músculos de la cintura escapular y de la cintura pélvica. La atrofia muscular es característica, pero raramente se observa seudohipertrofia. Esta enfermedad progresa lentamente.


E. Distrofia muscular fascioescapulohumeral.

Este tipo de distrofia muscular aparece con mas frecuencia en adultos que en niños, se hereda de forma autosómica dominante y afecta los músculos de la cara, los hombros y los brazos. Puede detenerse en cualquier fase y no acorta la esperanza de vida del paciente.



  1. F. Distrofia miotónica:



  2. Es una forma de distrofia muscular en la cual los músculos tienen dificultades para relajarse. La característica principal de la enfermedad y de donde toma su nombre se debe a la queja del paciente de que no puede relajar los músculos una vez contraídos, como luego de un apretón de manos. Generalmente se presenta hacia el final de la infancia con anormalidades en la marcha por debilidad de los dorsiflexores del pie y de los músculosintrínsecos de la mano y la muñeca. La debilidad de los músculos de la cara les otorga una faciescaracterística. Es un desorden multiorgánico que afecta también el músculo liso. Presenta atrofia testicular, diabetes mellitas, cardiomiopatia y demencia leve. En los adolescentes, puede provocar diversos problemas, incluyendo debilidad y atrofia muscular (el músculo va perdiendo volumen con el tiempo), cataratas y problemas cardíacos.



G. Distrofia muscular congénita:

Son un grupo de enfermedades que se definen en base a los hallazgos histopatológicos del músculo. Muchas de ellas tienen características comunes como la edad temprana de inicio, curso benigno que a veces remite, debilidad muscular especialmente proximal, hipotonía y apatía. Los niños afectados se les conoce como “niños tambaleantes”. Clínicamente es imposible diferenciarla de otras miopatias por lo que se necesita biopsia del músculo. Se da en ambos sexos y puede tener diferentes síntomas. Hay una gran variabilidad tanto en la gravedad de la afectación como en lo deprisa o despacio que éstos empeoran. Muy raramente cursa con problemas de aprendizaje o retraso mental.



Causas:

Las distrofias musculares son de origen genético, es decir, son causadas por un defecto en los genes. Los genes dirigen la producción de proteínas que componen las células (en este caso, musculares) y son necesarias para funciones indispensables de su vida. En las distrofias musculares una anormalidad en una proteína puede provenir de un gen defectuoso. Esta anormalidad proteica causa que los músculos se debiliten y atrofien. Imposibilitadas de funcionar correcta mente por la anormalidad proteica, las células musculares mueren y son reemplazadas por grasa y tejido conectivo.


La herencia:

Existen distintos tipos de herencia dependiendo de la enfermedad de que se trate: autosómica dominante, autosómica recesiva, recesiva ligada al sexo, etc.


En la forma dominante uno de los padres se halla afectado, aunque puede estarlo de forma leve. Esto determina un riesgo del 50% en cada embarazo de tener hijos afectados (ejemplos: distrofia miotónica, fascioescapulohumeral, etc.).
En la forma recesiva los progenitores no se hallan afectados, pero ambos son portadores del defecto genético, de este modo la enfermedad se manifiesta en los hijos si ambas alteraciones se combinan y la chance de que esto ocurra es del 25% por embarazo (ejemplos: distrofias musculares de cinturas, distrofias congénitas, etc.).
En la forma de herencia ligada al sexo, el defecto genético se halla en el mismo cromosoma que determina el sexo. Los hombres tienen una conformación de cromosomas sexuales llamada XY y las mujeres XX , los varones pueden así padecer enfermedades que se hallan ligadas o ubicadas en el cromosoma X ya que al tener un solo X no cuentan con una versión sana del mismo que reemplace la función alterada. De este modo las mujeres son portadoras de la enfermedad y los varones la padecen con una2chance del 50% (ejemplos: distrofias musculares de Duchenne, Becker, etc.).Es importante entender entonces que muchas formas de distrofia muscular también pueden ser el resultado de una mutación nueva, o espontánea. En este caso aparece por primera vez en la historia de la familia una enfermedad de este tipo. En las formas recesivas la enfermedad puede no haberse manifestado previamente en la familia.

Examen:
El examen se inicia con la inspección con énfasis en:
A) Aspecto facial y general:
La debilidad facial es frecuente en las Distrofia Miotónica y Facio-escápulo-humeral y la miopatía nemalínica. Habitualmente confiere un aspecto especial con facies alargada, escasa mímica facial, boca entreabierta o en “V” invertida. Por el contrario cuadros de motoneurona que cursan con severa debilidad de extremidades como la Atrofia Muscular Espinal tipo 1 (Werdnig Hoffman) tienen característicamente indemnidad facial con excelente fuerza y mímica facial.
B) Trofismo:
Observamos la constitución y masa muscular en general, buscando hipo o hipertrofias, precisando su distribución y asimetrías que puedan dar cuenta de atrofias monomiarias (de una extremidad) o localizada en segmentos proximales, distales o de algunos segmentos específicos como la lengua, cuya atrofia sugiere denervación por compromiso de nervios hipoglosos o de las motoneuronas del núcleo de este par bulbar. Algunas distrofias musculares presentan patrones particulares de atrofia como la atrofia selectiva del compartimiento posterior del muslo en las calpainopatías o atrofia del compartimiento posterior de la pierna en las disferlinopatías. La hipertrofia muscular es también un signo característico de ciertos cuadros musculares: hipertrofia generalizada que confiere a los niños un aspecto “musculoso” puede observarse en canalopatías como la Miotonía Congénita de Thomsen o localizada en gemelos, vasto lateral de cuádriceps, lengua, deltoides y glúteos en la Distrofia de Duchenne. Estos signos son muy importantes dado que pueden estar presentes antes que la debilidad o los problemas motores sean significativos.
C) Alteraciones ortopédicas:
El pie cavo, bot, plano y la escoliosis son frecuentes en cuadros neuromusculares. El pie cavo se observa en las polineuropatías hereditarias y si es asimétrico obliga a buscar una disrafia. Pie bot es la contractura aislada más frecuente y puede estar presente en disrafias, distintos tipos de artrogriposis, distrofias musculares congénitas y es un signo clave en la Distrofia Miotónica Congénita oligo sintomática.
D) Fasciculaciones:
Descritas como movimiento “en bolsa de gusanos”, son signo de denervación. Su presencia en la lengua traduce denervación por compromiso de nervios hipoglosos. Temblor postural y/o de acción puede observarse en algunas polineuropatías hereditarias. El poliminimioclonus es un fino temblor distal de los dedos, frecuente en atrofias espinales, secundario a fasciculaciones de los músculos intrínsecos de la mano.
E) Postura y marcha:
La marcha anadina (de pato) o con bamboleo de la pelvis refleja debilidad de músculos proximales (abductores, extensores de cadera y cuádriceps) y orienta a miopatías. La marcha estepada (steppage en inglés) se caracteriza por la elevación y flexión exagerada del muslo sobre la pelvis para levantar la extremidad distal y “lanzarla” hacia delante a causa de la debilidad de los músculos distales como el tibial anterior y perineos. Esta marcha es característica de las polineuropatías y de algunas miopatías distales menos frecuentes.
F) Finalmente en la inspección observamos la forma como se incorpora el niño del suelo. Niños con debilidad proximal emplean para hacerlo la maniobra de Gowers, en que se levantan apoyando las manos sobre los muslos, como si treparan sobre sí mismos.

Tratamiento de la distrofia muscular:

Con el desarrollo de la ciencia y tecnología ha aumentado la esperanza de vida de los pacientes que lo padecen. Antes estaban destinados a que aumentara la debilidad muscular y la muerte prematura era inevitable, esto generaba apatía en el tratamiento a llevar. Aunque no existe cura especifica de los diversos tipos de distrofia muscular, se puede hacer mucho en su tratamiento global para que los años de vida sean soportables tanto para ellos como para la familia.

Como medicamento se ha dado la prednisona que mejora la fuerza y la función. Los ejercicios activos ayudan a prevenir la atrofia por inactividad de los músculos afectados, reducen la actividad física y mejoran la moral del paciente. La supervisióndietética ayuda a reducir la obesidad que acompaña a la inactividad relativa y agrava la discapacidad.

Si el niño ya no puede caminar sin ayuda se le puede proporcionar férulas ligeras. Se les puede someter a cirugías en los músculos de la pantorrilla y el muslo, para superar las contracturas discapacitantes, se realizan tenotomías subcutáneas el tendón de Aquiles y fasciotomias de la facia lata.



ANEXOS

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