Nogueira: El problema mente- materia (7507)



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Clasificación: se pueden basar en diversos aspectos. Por ejemplo:

1- Según la causa:

- Primaria, criptogenética o idiomática: causa desconocida.

- Secundaria o sintomática: causa identificable.

2- Según el tipo de crisis y el EEG

Generalizada: existe compromiso de conciencia y la alteración del EEG compromete a toda la corteza. Las crisis generalizadas a su vez pueden ser:

- Primariamente generalizadas: Gran Mal tónico-clónico-generalizado; Petit Mal (ausencias), Espasmos infantiles (síndrome de West) Tónicas, Clónicas, Mioclónicas bilaterales.

- Secundariamente generalizadas: se inician como parciales y luego se generalizan.

- Crisis parciales o focales. Pueden ser:

- Simples: con sintomatología elemental

- Complejas: con sintomatología compleja, por ej, las psicomotoras.

Un paciente puede tener una epilepsia con Crisis Parciales Simples y en un momento determinado pueden pasar a ser Parciales Complejas o convertirse en Secundariamente Generalizadas. Esto no significa que siempre suceda así. Es fundamental recordar que en la epilepsia es virtualmente imposible generalizar.

Desde la óptica neuropsicológica algunos tipos de epilepsia son de mayor interés, como por ejemplo las Parciales Complejas del lóbulo temporal, llamadas también Psicomotoras y el Petit Mal. Las primeras porque sus crisis pueden simular un trastorno psiquiátrico. Pueden ocurrir a cualquier edad, suelen tener un peculiar trastorno de conciencia conocido como “estado crepuscular”, durante el cual el paciente puede desarrollar conductas variadas en forma casi normal, pero sin tener conciencia de sus actos y con amnesia de ellos. Puede durar horas. Toda la crisis puede ser esta alteración de conciencia o agregarse una gama variada de síntomas.


  1. Cognitivos: sensación de despersonalización, pensamiento forzado, sensación de irrealidad, distorsión del tiempo, fenómeno de lo “ya vivido” o de lo “jamás visto”, alteraciones de la memoria.

  2. Actividad Psicomotora: son los automatismos, conductas estereotipadas (movimientos de tipo masticatorios, labiales, chasquido de dedos, abrochar y desabrochar, caminar, acción de búsqueda con las manos o aun conducir un automóvil).

  3. Psicosensoriales: alucinaciones visuales o auditivas elementales o complejas, por ej, conversaciones. Son frecuentes las olfatorias, generalmente relatadas como displacenteras (olor desagradable). Pueden ocurrir alteraciones del esquema corporal, relatadas como cambio de forma o tamaño de partes del cuerpo.

  4. Autonómicos: epigastralgia1, náuseas, sialorrea2, dilatación pupilar, palpitaciones, piloerección,

  5. Afectivos: sensación de terror, reacciones coléricas.

El paciente puede tener uno o más de los síntomas referidos. Recordar que deben ser paroxísticos y recurrentes para que podamos formular el diagnóstico de epilepsia, además de tener un EEG compatible. El examen neurológico de estos pacientes suele ser normal fuera de la crisis.

El Petit Mal, Pequeño Mal o Picnolepsia afecta exclusivamente a niños frecuentemente en edad escolar. Tienen crisis de “ausencia” de muy corta duración, 3-30 seg, y entre 30 y 40 crisis por día. La ausencia es una desconexión del medio, habitualmente con la mirada fija “perdida” y a veces con parpadeo rápido. Inmediatamente continua sin alteraciones con su actividad y no es consciente de lo que ocurrió. Generalmente lo detectan las maestras que ven al niño “perdido” o “distraído”. La importancia para el neuropsicólogo es que si la frecuencia de crisis es muy alta producen interferencia en el proceso de aprendizaje, ya que al sumarse los pequeños baches de conciencia quedan baches de contenido de información. Es de buen pronóstico, ya que se controla muy bien con medicación y desaparece espontáneamente alrededor de la adolescencia. Un pequeño porcentaje de estos pacientes puede evolucionar con la edad a formas de epilepsia generalizada de tipo Gran Mal. El EEG del Petit Mal es característico y permite un diagnóstico de certeza.



Es el Gran Mal la forma de epilepsia más conocida a nivel popular. Consiste en una pérdida brusca del conocimiento, a veces precedida por un grito, seguida de caída, rigidez generalizada, la que luego se convierte en violentas sacudidas clónicas también generalizadas, mordedura de lengua, espuma por la boca y a veces incontinencia urinaria. Son de duración variable. Suele ser seguida por un período de confusión, cefalea e hipersomnia. El paciente tiene amnesia de lo ocurrido. Su pronóstico es variable dependiendo del número y duración de la crisis, la edad de comienzo, la presencia de otras anormalidades neurológicas y la historia familiar. Pueden ser bien controladas con medicación. De por sí no conllevan déficits cognitivo y los pacientes bien controlados pueden llevar vidas normales. Esta forma de epilepsia suele requerir apoyo psicológico por diversas razones:

  • Es un diagnóstico culturalmente estigmatizante.

  • Las crisis pueden acaecer en lugares públicos y en presencia de personas socialmente significativas (jefe, maestros, amigos, novios, etc) con el consiguiente trauma.

  • Las crisis no son previsibles lo que genera temor y reacciones variables que van de la negación de los riesgos a la sobreprotección paralizante.

  • Es una enfermedad crónica que requiere ser aceptada y tratada.

  • Requiere manejo responsable de la medicación (comprarla y tomarla).

  • Suele endilgársele el rol del distinto o del patológico y con ello aplicárseles formas variadas de discriminación.

  • Plantea interrogantes serios con respecto al futuro del paciente en todos sus ámbitos (laboral, educacional, familiar, formación de una familia, reproducción, etc).

El rol del psicólogo

  • Se ha insistido en la existencia de “personalidad epileptoide”, caracterizada por viscosidad, carencia de humor o humor sombrío, tendencia a la hipergrafía, exceso de detalles, hipermoralidad e hiperreligiosidad. En realidad no existe una relación absoluta entre estos rasgos y la epilepsia. Lo más que puede decirse es que los pacientes con epilepsia del lóbulo temporal suelen tener una cantidad mayor de ellos. Del mismo modo parece existir una correlación aun en tela de juicio entre epilepsia del lóbulo temporal y psicosis, a la que algunos llaman definitivamente esquizofrenia y otros autores la denominan “tipo esquizofrenia”, ya que la creen peculiar del trastorno epiléptico. En realidad, el correlato parecería poder expresarse diciendo que existen psicóticos entre los epilépticos y particularmente entre los del lóbulo temporal; del mismo modo un cierto número de psicóticos tendrán EEG anormales compatibles con epilepsia del lóbulo temporal.

  • Especulación sobre los posibles detonadores de una crisis, los que con cierta frecuencia suelen ser de tipo emocional. Cabe aquí preguntarse si un estímulo con determinada carga emocional es solamente un detonante o un generador de la enfermedad.

  • Para el psicólogo forense: el estado crepuscular y la epilepsia suelen intentar utilizarse como causa de inimputabilidad. Se ha creado un mito de epilepsia y violencia, no justificado en los hechos.

  • El psicólogo educacional: se suelen atribuir trastornos de aprendizaje a la epilepsia o a su tratamiento. Aquí se puede ser concluyente: la epilepsia de por sí y la medicación adecuada no producen trastornos de aprendizaje ni de conducta.


Nogueira: Demencias (7515)
Introducción: Demencia es un estado o condición clínica que puede ser descripto de maneras muy diferentes, pero que en su esencia es una declinación sostenida del estado intelectual original de un sujeto. El diagnóstico del SÍNDROME DEMENCIAL se basa en un trípode: trastornos cognitivos, trastornos conductuales, trastornos funcionales, produciéndose una desintegración de la conducta en los planos intelectual y emocional, alterando significativamente la función social y laboral.

Las Demencias son precisamente la patología de lo cognitivo o de las funciones cerebrales superiores (síndrome afaso-apracto-agnósico), caracterizándose por una pérdida de lo adquirido que en la mayoría de los casos es permanente, sostenida y progresiva. Por ende, para que ella se produzca, deberá haber una alteración de los dispositivos básicos del aprendizaje. De hecho, las alteraciones básicas de la memoria, la atención y la motivación son una constante, y explican la dificultad del sujeto para encarar situaciones o tareas nuevas, es decir, aprendizajes; entre otras perturbaciones. El término demencia, no hace alusión a etiología alguna, las causas son variadas. Generalmente son progresivas, globales e irreversibles; no obstante algunas demencias tienen causas definidas que son tratables (reversibles) o retenibles en su progresión.

Desde el punto de vista cuantitativo (incidencia) las demencias más frecuentes son las degenerativas progresivas de la vida adulta, y entre ellas, principalmente, la de Alzheimer.

Clasificaciones:

a- De acuerdo al criterio de efectividad del tratamiento:
1- Demencias de causas desconocidas, degenerativas, progresivas o irreversibles, (ej: enfermedad de Alzheimer)

2- Demencias de causas conocidas, parcialmente tratables o detenibles en su desarrollo. Esta distinción alude a aquellos tipos en los que un tratamiento oportuno puede detener el proceso pero no revertirlo (por ej: Demencia por Infartos Múltiples).

3- Demencias de causas conocidas, tratables o reversibles, conocidas como Seudodemencias, dado que fenomenológicamente son similares a este síndrome, pero se diferencian en su pronóstico y tratamiento. Ejemplos de esta serían: hidrocefalia de presión normal, tumores cerebrales, hipo e hipercorticismo (hormonas suprarrenales), hipoxia, hipovitaminosis B1, B12, ácido nicotínico, ácido fólico, intoxicaciones, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal, insuficiencia hepática, infecciones (meningitis, encefalitis).

b- Según la edad de comienzo: preseniles, antes de los 65 años, y seniles, después de esa edad.

c- Según el compromiso cerebral más importante: corticales o subcorticales.

CORTICALES

SUBCORTICALES

  • Alzheimer

  • Enfermedad de Pick

  • Fronto-temporales

  • Demencia por multi infartos

  • Enfermedad de Jacob-Creutzfeldt

  • Enfermedad de Huntington

  • Enfermedad de Parkinson

  • Enfermedad de Wilson

  • Parálisis supranuclear progresiva

  • Hidrocefalia de presión normal

d- Según causa presunta: por ej. Vasculares → infartos múltiples

Degenerativas → Alzheimer, Pick, Fronto-temporales



e- Según asociación: por ej, Parkinson/demencia.

Una misma demencia puede entrar en diferentes categorías según en el estadío en que se encuentre y se la comience a tratar, apareciendo así formas mixtas.



Nociones diagnósticas: la piedra angular del diagnóstico, el síntoma más llamativo y generalmente el primero que se detecta es la pérdida de memoria; a élla se van sumando perturbaciones en otras áreas cognitivas o FCS, las que pueden variar según el tipo de demencia. También pueden observarse modificaciones en el estado de ánimo y en la personalidad: depresión, irritabilidad, desinterés, abulia, desconfianza, desinhibición, etc.

Las alteraciones más frecuentes son:



  • Dispositivos básicos del aprendizaje: alteración de la memoria (inicialmente la anterógrada y finalmente la retrógrada); alteración de la motivación y la atención dirigida: manifiesta como desinterés, pérdida de hobbies, aparente depresión.

  • Lenguaje: pérdida de la capacidad de abstracción, dificultades en la nominación y definición de conceptos, pérdida de la comprensión de órdenes complejas, parafasias, alteraciones de la escritura, conservación de la lectura en voz alta.

  • Praxias: apraxia ideomotora, apraxia ideatoria, apraxia de la construcción, apraxia del vestir.

  • Gnosias: agnosia topográfica, apratognosia, anosognosia.

  • Alteraciones en su capacidad de razonamiento y juicio crítico

  • Desorientación témporo-espacial.

  • Modificaciones en el estado de ánimo y personalidad (acentuación o alteración de los rasgos premórbidos).

  • Trastornos del sueño.

  • Vagabundeo.

  • En las fases finales, suelen presentar déficits en la deglución, incontinencia urinaria y trastornos en la marcha que los postran en la cama, falleciendo generalmente por enfermedades infecciosas, con una supervivencia aproximada de 5 a 10 años.

Severidad de la demencia:

Leve: a pesar de algunas perturbaciones mantiene la independencia para las actividades de la vida diaria (AVD). De acuerdo al Indice de Barthel, los puntajes más altos son los correspondientes a los niveles mínimos de supervisión para alimentarse, vestirse, bañarse o movilizarse en personas que están continentes (esfínteres e intestinos).

Moderada: necesita algo de supervisión. La vida independiente es algo riesgosa. Es parcialmente dependiente para las AVD.

Severa: necesita cuidados permanentes. Se encuentra incoherente o mudo (totalmente dependiente para las AVD.

Fisiopatología: a pesar de la diversidad de causas, el punto común es el compromiso de múltiples áreas del cerebro y en particular la corteza, que es donde se efectúan las asociaciones más complejas (atrofia cortical, pérdida neuronal de gran importancia, alteraciones en los neurotransmisores, como ser reducciones en las concentraciones de acetilcolina, noradrenalina, serotonina y dopamina). De todos modos siempre parecen más comprometidas las grandes estructuras vinculadas con la memoria, como el denominador común subyacente. Recordar que se puede hablar de memoria en general y de memorias específicas. La primera es la que más severamente se perturba.



Desarrollo de las clasificaciones

A. Demencias corticales

A.1. Enfermedad de Alzheimer: se caracteriza por la aparición de placas seniles, ovillos fibrilares por acumulación de una lipoproteína anormal. Su causa es desconocida. Muchos de los cambios bioquímicos observados durante el envejecimiento normal son similares, pero menos drásticos a los observados en estos pacientes. Su evolución es lenta y sostenida. Los síntomas más llamativos y que suelen convertirse en el motivo original de consulta, son la pérdida de memoria, la falta de atención y por lo tanto las distracciones. Por ser la más frecuente de todas las demencias en el mundo occidental, se han establecido criterios clínicos para su diagnóstico. Los desarrollados a continuación son los establecidos por NINCDS-ADRA: demencia establecida por el examen clínico y atestiguada por el Mini-Mental Test o similar, y por la evaluación neuropsicológica, compromiso en dos o más áreas cognitivas, progresión, ausencia de alteraciones de la conciencia, comienzo entre los 40 y 90 años, ausencia de otras enfermedades generalizadas o patología cerebral conocida, evolución de seis meses o más.

Contribuyen al diagnóstico: antecedentes familiares, TAC demostrativa de atrofia cerebral, EEG normal o inespecíficamente anormal, LCR (líquido cefalorraquídeo) normal, deterioro progresivo del lenguaje, gnosias y praxias, alteraciones de las actividades de la vida diaria (AVD) o cambios en las conductas habituales.

Otros hallazgos clínicos coherentes con el diagnóstico de probable Alzheimer en ausencia de otras causas de demencia: mesetas en la evolución, síntomas asociados de depresión, insomnio, incontinencia, delirio, alucinaciones, episodios de descontrol emocional, físico o verbal, alteraciones sexuales, pérdida de peso, anormalidades neurológicas en los casos más avanzados tales como aumento del tono muscular, mioclonías, alteraciones de la marcha, TAC normal para la edad.



Diagnóstico clínico de posible Alzheimer: puede ser usado en presencia de un síndrome demencial y en ausencia de otras causas, y cuando la evolución y el comienzo difieran de los habituales: en presencia de patología sistémica o cerebral capaces de producir demencia pero a las cuales no se considera responsables, puede ser usado en trabajos de investigación cuando un déficit cognitivo, aislado y progresivo, es evidente sin encontrar causas que lo expliquen.

Criterios que hacen el diagnóstico de probable Alzheimer poco seguro o improbable: comienzo brusco, déficit neurológico focal como hemiparesia, alteraciones en el campo visual o alteraciones sensitivas en el comienzo de la enfermedad, convulsiones o trastornos en la marcha en el comienzo de la enfermedad.

El diagnóstico definitivo se establece con la confirmación anatomopatológica por autopsia.



Factores de riesgo: la edad es el más importante dado que la prevalencia se duplica cada cinco años entre los 65 y 85 años. Actualmente la búsqueda de factores genéticos predisponentes es una línea privilegiada de investigación. Otra teoría considera la posibilidad de algún virus de trabajo lento que abandona el cuerpo antes del establecimiento de los síntomas. Los traumatismos encefálicos repetidos, como en el caso del boxeo, constituyen otro elemento de riesgo. Diferentes factores están siendo estudiados, por ej, historia de depresión (¿es parte de la primera fase de la demencia o es algo que aumenta la susceptibilidad a desarrollarla?) y el bajo nivel educacional (hipótesis: la actividad mental aumenta la densidad sináptica en el neocórtex, “reserva cerebral”, generando mayores conexiones y por lo tanto, mayor posibilidad de compensar).

No existe tratamiento eficaz conocido hasta el momento. En realidad si lo hubiera debería ser preventivo o útil al comienzo de la enfermedad ya que luego de establecida la pérdida neuronal, no hay solución posible.



A.2. Demencia por infartos múltiples: se diagnostica cuando hay evidencia de enfermedad cerebro-vascular y/o presencia de factores de riesgo para un accidente cerebro-vascular (ACV), los trastornos cognitivos que conlleva dependen del tejido lesionado, de la localización de la lesión, si la misma es bilateral o no, puede ser por multiinfartos o por compromiso de las pequeñas arterias u otros disturbios en el aporte de sangre al cerebro.

Los factores de riesgo para este tipo de demencia son los mismos del Accidente Cerebro-Vascular: hipertensión arterial, obesidad, diabetes, problemas cardíacos, consumo elevado de alcohol, tabaco, café.

La demencia aparece rápida o bruscamente cuando la suma de lesiones en distintas partes adquiere un volumen crítico, por debajo del cual, la función se altera o se pierde. Esto es interesante también por la posibilidad de tener una demencia por una lesión única de gran volumen o muy estratégicamente ubicada.



Criterios diagnósticos: comienzo brusco, deterioro en escalones o a “saltos”, distribución “salpicada” del déficit (comprometiendo varias áreas o funciones), síntomas y signos neurológicos focales, evidencias de compromiso vascular generalizado.

A.3. Enfermededad de Pick: cortical (lóbulo frontal y temporal), se inicia con cambios en el comportamiento (conductas antisociales y desinhibición) y mínimas alteraciones cognitivas, memoria relativamente bien conservada, incontinencia urinaria al inicio, características propias del Síndrome de Kluver-Bucy, se puede establecer un diagnóstico definitivo a partir de los estudios histopatológicos (cuerpos de Pick), no se conoce la etiología (demencia degenerativa primaria).

A.4. Demencias fronto-temporales: alteraciones severas de la conducta y en las relaciones psicosociales (pérdida de iniciativa, conductas repetitivas y estereotipadas, impulsividad, conductas bizarras); pobreza en las funciones ejecutivas; preservación relativa de la memoria y la orientación témporo-espacial; agilidad y tono muscular normal; se observa pérdida neuronal y gliosis (aumento de las células de la glía); el curso de la enfermedad es similar al de Alzheimer (comienzo insidioso, con una duración aproximada de 5 a 10 años, progresiva).

A.5. Demencia por cuerpos de Lewy: afecta la corteza, sistema límbico, diencéfalo y tallo, déficit mnésico no necesariamente presente al comienzo, defectos atencionales, baja performance en el test de habilidades visuoespaciales y de dominio frontosubcortical, cognición fluctuante con variaciones pronunciadas en la atención y alerta, alucinaciones visuales recurrentes y bien sistematizadas, manifestaciones parkinsonianas espontáneas.

B. Demencias subcorticales

Esta clasificación es controvertida ya que las diferencias neuropsicológicas entre los dos grupos no siempre son claras, y generalmente sólo se pueden establecer en los estados tempranos de la enfermedad, dado que las subcorticales progresivamente muestran compromiso cortical y a la inversa. Corticales: trastornos neuropsicológicos focales, deterioro intelectual global encubierto por un correcto manejo postural, buenas relaciones sociales y una apariencia física sana. Subcorticales: afectan principalmente estructuras subcorticales como el tálamo y los núcleos del tronco las cuales no desempeñan una función primaria en la actividad cognoscitiva, pero afectan secundariamente a la corteza. Se altera el sistema motor y se generan trastornos en la verbalización (disminución del tono de voz, disartria, que pueden evolucionar a un mutismo). También presenta alteraciones de la memoria (pobre evocación), pero conserva buena capacidad de aprendizaje. En última instancia son enfermedades del sistema extrapiramidal que junto con el sistema cerebeloso, son coactivantes y reguladores de los movimientos. Las manifestaciones de estas afecciones se dividen en tres grupos: trastornos del tono muscular, aparición de movimientos involuntarios, hipokinesia primaria (falta de iniciativa e inercia para ejecutar los movimientos, produciendo una disminución de la fluidez de los mismos).



B.1. Enfermedad de Parkinson: en 1817 Parkinson incluyó la tríada: temblor (en reposo), rigidez (aumento del tono muscular), bradiquinesia3; dificultades para iniciar el movimiento: lentificación, alteración del control fino, ausencia de mímica; hipomimia: carencia de expresión facial; disartria; en etapas avanzadas pueden desarrollar cambios mentales (demencias subcorticales), generalmente cuadros depresivos; no siempre hay deterioro cognitivo; pérdida progresiva de neuronas dopaminérgicas.

B.2. Enfermedad de Huntington: trasmisión genética, movimientos coreiformes; alteraciones en la motilidad voluntaria (especialmente para iniciar los movimientos); cambios cognitivos; cambios de comportamiento de tipo psicóticos; inicio con leves sacudidas involuntarias de manos, dedos, hombros o músculos de la cara. Se van volviendo cada vez más abruptos, rápidos y repetitivos, comprometiendo más músculos y deterioro cognitivo.



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