Instituto de seguridad y servicios sociales de los trabajadores del estado



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10.1.7 EVALUACION DEL Plasmodium falciparum A LA CLOROQUINA.

Se realiza por monitoreo en áreas de baja, mediana o inestable transmisión de P. falciparum.
A partir de la confirmación de un caso y la ministración de una dosis de cloroquina de 25 mg por kg de peso, distribuida en tres días, se inicia el seguimiento con muestras diarias durante los días 0, 3 y 7; posteriormente, los días 14, 21 y 28. La prueba de eficacia terapéutica estará a cargo de personal médico capacitado, y el seguimiento incluye registro de información básica del paciente, evaluación clínica, temperatura axilar, parasitemia y peso corporal en el
día 0 (antes del tratamiento), seguido del tratamiento supervisado con el medicamento estipulado.




Actividad

Día

0


Día

3

Día


7

Día

14


Día

21


Día

28


Otro

Examen clínico






















Temperatura





















Parasitemia
























El día 1


A partir del inicio, después de completarse 24 hrs. de administración de la primera dosis se debe examinar nuevamente al paciente para detectar parasitemia, en busca de signos de peligro: vómitos persistentes, letargia, ictericia y coluria, anuria/oliguria, deshidratación grave, hipotensión arterial, convulsiones y trastornos de conciencia, así como trastornos hemorrágicos y dificultad respiratoria.

El día 2

Considerado tras completar 48 hrs. de la administración de la primera dosis, o en cualquier momento en el cual el paciente muestre alguno de los signos de peligro o de deterioro clínico, se debe examinarlo, medir la parasitemia y asegurar la atención clínica hospitalaria del mismo. La toma de cada una de las dosis del medicamento antipalúdico necesita ser supervisado. Durante el régimen terapéutico, la ausencia de esta supervisión de la toma hace difícil la interpretación exacta de las posibles fallas terapéuticas, las cuales serían confundidas con bajos niveles séricos del medicamento.

Los criterios para la inclusión de los pacientes en la evaluación de susceptibilidad del parásito a la cloroquina, son:

 Todos los mayores de seis meses.

 Monoinfección positiva por P. falciparum, con densidad de 500 a 5,000 parásitos por microlitro.

 Antecedente de fiebre durante las últimas 72 hrs.

 Temperatura axilar menor de 39.5o C.

 Capacidad para asistir a las visitas de seguimiento estipuladas, y acceso fácil al establecimiento


de salud.

 Consentimiento informado del paciente o, en el caso de niños, del padre, madre o tutor.



Clasificación de la susceptibilidad-resistencia, de acuerdo con los siguientes criterios:

 Susceptibilidad.- Determinar la capacidad de la cloroquina para eliminar la sintomatología y los parásitos asexuados, dentro de los primeros siete días.

 Resistencia I.- Se observa la parasitemia asexuada con recrudecencia tardía, después del 14o. día; o una recrudecencia temprana, después del 7o. día.

 Resistencia II.- Los parásitos asexuados se reducen inmediatamente después del tratamiento, pero no desaparecen y, frecuentemente, se incrementan en los días subsecuentes.

 Resistencia III.- Puede haber ligera disminución de la parasitemia, pero no necesariamente, persistiendo abundantes formas del parásito.

10.2 DENGUE.

10.2.1 Generalidades

Es un padecimiento transmitido por la picadura de un mosquito hembra infectado por los virus del dengue. Los mosquitos del Género Aedes son los responsables de su transmisión en América y las principales especies son el A. aegypti y el A. albopictus, cuyo radio de vuelo puede llegar hasta los 800 metros; únicamente la hembra es hematófaga. Enfermedad de regiones tropicales y subtropicales, con alturas habituales de 0 a 1200 metros sobre el nivel del mar; sin embargo, se ha observado hasta 2,200 metros.


El dengue tiene una presentación endemo-epidémica, con predominio urbano y suburbano, aunque suelen aparecer brotes importantes en localidades rurales. Los virus pertenecen a la familia Flaviviridae y se distinguen cuatro tipos inmunológicos, denominados Den-I, Den-II, Den-III y Den-IV. El hombre, junto con los mosquitos Aedes, son los reservorios más importantes. El periodo entre la picadura y el inicio de los primeros síntomas, es de tres a 14 días.

10.2.2 Cuadro clínico

La infección por virus del dengue puede cursar asintomática, evolucionar como fiebre indiferenciada, o presentar las variedades de dengue clásico o hemorrágico:


10.2.3 Dengue clásico

Enfermedad febril aguda caracterizada por cefalea frontal, dolor retroorbital, mialgias y artralgias, así como erupción leve en la piel. Pueden presentarse manifestaciones hemorrágicas, como epistaxis o gingivorragia. La confirmación de los casos se realiza mediante la identificación de los virus en suero, o por la cuantificación de IgM e IgG.

10.2.4 Dengue hemorrágico

El dengue hemorrágico se desarrolla rápidamente entre el 3o. y el 7o. días después de iniciada la fiebre. Para clasificar un caso deben identificarse todos los signos siguientes:

 Fiebre o antecedentes inmediatos de fiebre aguda

 Manifestaciones hemorrágicas, que incluyen por lo menos una de las siguientes: torniquete positivo, petequias, equimosis o púrpura, y hemorragias de mucosas del tracto gastrointestinal, de lugares de punción, u otros.

 Trombocitopenia igual o inferior a 100,000/mm3

 Extravasación de plasma, debida al aumento de permeabilidad capilar, que se manifiesta por al menos uno de los siguientes signos: hematocrito aumentado en 20% o más, por encima del valor inicial o del correspondiente a edad, sexo y población; descenso del hematocrito en 20% o más, durante el periodo de recuperación; o signos de extravasación de plasma, como derrame pleural, ascitis e hipoproteinemia.



10.2.5 Dengue hemorrágico sin choque

La enfermedad suele cursar sin choque, y se presenta la sintomatología descrita en el inciso anterior. Generalmente tiene una duración entre dos y tres días, y la recuperación es espontánea y rápida, lo cual se observa en los datos de laboratorio del hematocrito y de la cuenta plaquetaria.



10.2.6 Síndrome de choque del dengue

Además de la sintomatología referida en el inciso 11.2.4, se presenta la evidencia de colapso circulatorio manifestado por pulso rápido y débil, tensión diferencial disminuida (20 mm de Hg o menos), o bien hipotensión de acuerdo con la edad, piel fría y húmeda, y alteración del estado de conciencia.

Generalmente, antes de la instalación del choque es posible los denominados signos de alerta, que no necesariamente se encuentran todos al mismo tiempo, por lo que basta con uno o dos de ellos.
Son los siguientes:

 Dolor abdominal continuo e intenso

 Vómitos persistentes

 Agitación o letargia

 Descenso súbito de la temperatura, asociado a transpiración profusa, taquicardia y desmayo

 Debilidad, hipotensión, estrechamiento de presión del pulso; o las tres condiciones



10.2.7 La gravedad del dengue hemorrágico se clasifica y describe según la OMS, en:

Grado I: Fiebre acompañada de síntomas generales no específicos; la única manifestación hemorrágica es el torniquete positivo.

Grado II: Hemorragia espontánea, además de las manifestaciones de los pacientes del Grado I, generalmente en forma de hemorragia cutánea, de otra localización, o ambas.

Grado III: Insuficiencia circulatoria, manifiesta en pulso rápido y débil, tensión diferencial disminuida
(20 mm de Hg o menos), o hipotensión, con piel fría y húmeda, además de agitación.

Grado IV: Choque profundo, con presión sanguínea y pulso imperceptible.

La presencia de trombocitopenia con hemoconcentración simultánea, diferencia el dengue hemorrágico de grados I y II, del dengue clásico.



10.2.8 Diagnóstico diferencial

Al inicio de la etapa febril, el diagnóstico diferencial abarca un espectro muy amplio de infecciones por virus, bacterias y protozoarios. En México se debe establecer un diagnóstico diferencial con la leptospirosis, por su frecuencia y debido a que el curso clínico de la leptospirosis con manifestaciones hemorrágicas tiende a ser fatal, por lo que en necesario instalar de inmediato un tratamiento preventivo, con antibióticos, para evitar el agravamiento y la muerte del paciente mientras se realiza su diagnóstico.

Se deben considerar así mismo el paludismo, la hepatitis infecciosa, la fiebre amarilla, meningococcemia, rubéola, influenza y fiebre tifoidea las cuales suelen estar presentes en las mismas áreas que el dengue, o estar también presente su riesgo.

10.2.9 Diagnóstico

Se basa en:

 Manifestaciones clínicas de la enfermedad, y resultados de los estudios de laboratorio indicados.

 Procedencia del enfermo, de áreas con transmisión de la enfermedad, o con infestación de Aedes aegypti o Aedes albopictus.

 Pruebas serológicas positivas, o taxonomía de serotipo del virus de dengue.

En el caso del dengue, el diagnóstico por laboratorio tiene dos objetivos: el primero es obtener la evidencia epidemiológica de la presencia y comportamiento del dengue; y, el segundo, confirmar los casos de dengue hemorrágico. En cuanto a este último, no debe clasificarse caso alguno sin evidencia de laboratorio; es decir, se efectuará diagnóstico por laboratorio en todos los casos, excepto aquellos en los que ocurra el fallecimiento y no pudieran obtenerse muestras de suero o de autopsia.

La prueba rápida de inmunocromatografía permite contar con un recurso diagnóstico, sobre todo
en áreas endemo-epidémicas, y principalmente cuando se sospeche de casos de dengue hemorrágico.
Cada Entidad Federativa, una vez establecida su estratificación por áreas de riesgo, ubicará unidades médicas centinelas, en las cuales se podrá aplicar dicha prueba en los enfermos que por sus manifestaciones clínicas, o bien, debido al monitoreo epidemiológico, se requiera identificar la presencia
de anticuerpos IgM e IgG, en suero de pacientes predeterminados.

La obtención de las muestras para diagnóstico de laboratorio, frecuentemente no se puede realizar adecuadamente debido a la inoportunidad en la obtención de las muestras de suero. Para evitar gastos y esfuerzos innecesarios, es preciso usar la siguiente cuadro:




Muestras adecuadas para el diagnóstico del dengue







Detección de

Tipo de muestra

Cultivo

Serología

Proteínas virales

Material genético

Suero sanguíneo obtenido de uno a cinco días de haberse iniciado la fiebre

Células de mosquito

IgG

ELISA, para muestras pareadas, a fin de observar sero-conversión



Proteínas virales

o anticuerpos



RCP

Suero sanguíneo adecuado, de siete a 12 días de haberse iniciado la fiebre





IgM ELISA

Anticuerpos

RCP

Después de siete días de haberse iniciado la fiebre, en muestras de suero únicas, o pareadas de suero de la fase aguda y de la fase de convalecencia, extraídas con un intervalo aproximado de catorce días





IgG

ELISA para observar sero-conversión y secuencia de infecciones



Anticuerpos




Suero sanguíneo obtenido de siete a 30 días de haberse iniciado la fiebre




Pruebas rápidas de micro inmuno-cromatografía IgM

IgG


Anticuerpos





10.2.10 Las técnicas de diagnóstico por laboratorio, utilizadas en México, son:

Técnica de RCP: para la taxonomía de los tipos de virus del dengue.

Técnica de Cultivo: usada también para la taxonomía de los tipos de virus del dengue.

Técnica de ELISA: La de mayor uso para el diagnóstico, con determinación de anticuerpos IgM e IgG anti-dengue.

Técnica rápida de inmunocromatografía: Prueba de campo que identifica anticuerpos IgM e IgG.

10.2.11 Hallazgos de laboratorio en el dengue hemorrágico

La trombocitopenia y la hemoconcentración, son hallazgos constantes en el dengue hemorrágico. Por lo general, de 3 a 8 días después del inicio de la enfermedad, el recuento de las plaquetas es inferior a 100,000/mm3. La hemoconcentración indica extravasación de plasma, con una elevación del hematocrito igual o mayor a 20%, o su disminución en la misma proporción. La linfocitosis con linfocitos atípicos, suele encontrarse al final de la fase febril. Puede existir albuminuria y sangre oculta en heces. Los estudios de coagulación y los factores fibrinolíticos muestran descenso del fibrinógeno, protrombina, Factor VIII, Factor XII y antitrombina III. En pacientes graves, con importante disfunción hepática, se observan reducciones en la familia de la protrombina dependiente de la vitamina K, como son los factores V, VII, IX y X. Entre la mitad y las dos terceras partes presentan alargamiento del tiempo parcial de tromboplastina y del tiempo de protrombina, así como del tiempo de trombina en los casos más graves.

Comúnmente hay hipoproteinemia, hiponatremia y niveles ligeramente elevados de aspartato aminotransferasa, aumento de nitrógeno ureico en sangre, y disminuyen los niveles del complemento sérico.

10.2.12 Conductas de prevención y elección terapéutica

El dengue es un padecimiento que no tiene tratamiento específico, ni vacunas que lo prevengan, por lo que las conductas para el manejo de las diferentes formas clínicas, son importantes. En el dengue clásico, se recomienda lo siguiente:

 Aislar con pabellón y reposo en el hogar (los cuatro primeros días de fiebre).

 Aplicar tratamiento sintomático con acetoaminofen (no deben utilizarse analgésicos, ni antiinflamatorios no esteroides, como ácido acetilsalicílico, aproxen o metamizol).

 Evitar el contacto del enfermo con el mosquito, utilizando insecticidas de aplicación casera, mosquiteros, repelentes, etc.

 En caso de fiebre hemorrágica y de síndrome de choque por dengue, enviar de inmediato al paciente a una unidad de salud de segundo o tercer nivel, para su hospitalización, y realizar comprobación serológica obligada.

10.2.13 Conducta a seguir en pacientes con dengue hemorrágico:

Todo paciente en el que se sospeche dengue clásico y tenga antecedentes de residir en áreas endémicas, debe ser considerado como caso potencial de dengue hemorrágico, por lo cual es muy importante que, tanto los médicos como los enfermos conozcan las conductas a seguir para evitar su agravamiento o muerte.

Debe tenerse en consideración que la mortalidad por dengue hemorrágico puede ser causada por la ignorancia respecto a la manera de identificar el curso de la enfermedad, tanto de la población en general, como del personal de salud, o del manejo inadecuado de los pacientes.

Los pacientes con sintomatología de dengue hemorrágico deben, ser clasificados por su gravedad según lo propone la OMS; así se podrá considerar el tratamiento ambulatorio con Rehidratación Oral en todos los casos con Grado I y II, a los cuales habra de informarles sobre la importancia que tiene la identificación de los signos de alarma, ante los cuales deben asistir de inmediato a un hospital para su atención (ver inciso 11.2.6).

En todos estos casos se realizarán diariamente estudios de laboratorio y gabinete, para vigilar la hemoconcentración, la trombocitopenia y el derrame pleural, o la ascitis, así como tomar las muestras de suero oportunamente para el diagnóstico de dengue.

El tratamiento específico debe consultarse en los manuales correspondientes.

10.2.14 Conducta a seguir en pacientes con síndrome de choque por dengue

Los pacientes con signos de alarma o diagnóstico de dengue hemorrágico o síndrome de choque por dengue, compatible con los Grados III y IV de la clasificación OMS, serán hospitalizados de inmediato para su observación, y estudio, así como para aplicar los criterios terapéuticos adecuados.

En todos estos casos serán realizados diariamente estudios de laboratorio y gabinete, para vigilar la hemoconcentración, la trombocitopenia y el derrame pleural o la ascitis, y oportunamente se tomarán muestras de suero para el diagnóstico de dengue.

El tratamiento específico debe ser consultado en los manuales correspondientes.



10.3 ONCOCERCOSIS

10.3.1 Generalidades

Enfermedad parasitaria exclusiva del hombre, producida por el nematodo Onchocerca volvulus, ya sea en su forma adulta (filaria) o embrionaria (microfilaria), que es transmitido por la picadura de insectos hembra infectados, del género Simuliim. Se reconocen en México tres especies transmisoras de importancia:


S. ochraceum, S. metallicum y S. callidum, las cuales cohabitan en la zona de transmisión de la oncocercosis la cual se localiza entre los 500 y los 1,500 mts. sobre el nivel del mar, o que a su vez coincide con las áreas montañosas y húmedas de las regiones cafetaleras, el padecimiento se distribuye exclusivamente en Chiapas y Oaxaca. Otro mecanismo de transmisión, extremadamente raro, es la vía transplacentaria.
Las microfilarias, por lo común se encuentran en la piel sólo un año después de la picadura infectante;
sin embargo, si el enfermo no es tratado, es posible identificar filarias vivas por 10 a 15 años.

10.3.2 Cuadro clínico

Padecimiento crónico, no mortal, transmitido de hombre a hombre por insectos dípteros simúlidos, infectados por la filaria de Onchocerca volvulus, que forma nódulos fibrosos en el tejido subcutáneo, particularmente en cabeza, hombros, cintura pélvica y extremidades inferiores. A menudo causan una erupción con prurito intenso, alteraciones de la pigmentación, edema y atrofia de la piel, debido a que la hembra expulsa filarias que migran a través de la piel. Los cambios de pigmentación localizados principalmente en las extremidades inferiores producen un aspecto de “piel de leopardo”, en tanto que la pérdida de elasticidad en la piel y la linfoadenitis; pueden causar lo que se conoce como “ingle colgante”.


A menudo, las filarias alcanzan los ojos y producen fotofobia y alteraciones visuales de diversos grados irreversibles, que llegan a causar ceguera. El periodo de incubación, que comprende desde la picadura de los simúlidos hasta la aparición de las filarias en la piel, comúnmente tarda un año, o más, aunque este periodo puede modificarse según las temperaturas ambientales

10.3.3 Diagnóstico

 Cuadro clínico.

 Antecedentes de residencia en áreas endémicas de la enfermedad.

 Demostración de las microfilarias, por medio de examen microscópico de material fresco de biopsia de piel superficial, al extirpar nódulos, o por la observación de microfilarias en la córnea, cámara anterior del ojo.



10.3.4 Tratamiento médico y quirúrgico

La Invermectina es el medicamento de elección, el cual será administrado por personal de los servicios de salud y por promotores voluntarios capacitados. El enfermo será observado, cuando menos, durante los siguientes tres días después de ingerir el medicamento, para vigilar, registrar y tratar eventuales reacciones secundarias.



a) Tratamiento médico individual.- Debe tratarse a los pacientes enfermos de oncocercosis, ya que son la única fuente de infección para los simúlidos transmisores. Se administra Invermectina (Mectizan), a dosis de 150 microgramos por kg de peso, dosis única, vía oral, cada seis meses o según grupo de peso, de acuerdo con el siguiente esquema:

Esquema de tratamiento

Peso del Enfermo

Tabletas de Invermectina 6 mg

15 - 24 kg

1/2 tableta

25 - 44 kg

1 tableta

45 - 64 kg

11/2 tabletas

65 y más kg

2 tabletas

En zonas endémicas, se repetirá el tratamiento cada seis meses, durante periodos prolongados de hasta 15 años.

Quedan excluidos de tomar Invermectina: niños menores de cinco años o con peso inferior a 15 kg; mujeres embarazadas, madres en periodo de lactancia amamantando a niños con menos de una semana de nacidos, epilépticos, y enfermos oncocercosos con otros padecimientos intercurrentes o marcado ataque al estado general.

Las reacciones secundarias pueden ser: prurito, edema, rash, artralgias, mialgias, cefalea, hiperemia conjuntival, hipertermia e hipotensión arterial, cuya intensidad puede variar; sin embargo, ésta va disminuyendo con los tratamientos subsecuentes. El tratamiento sintomático es a base de antihistamínicos, analgésicos y antitérmicos, o con dexametasona en casos severos, acompañado de reposo en los casos de hipotensión arterial.

Tratamiento médico masivo.- Para el control inmediato y ulterior eliminación de la oncocercosis, el suministro de Ivermectina se extiende a toda la población de las localidades hiperendémicas, con un 50% o más de población enferma, y de las mesoendémicas, que tienen entre el 25 y el 49 por ciento de sus habitantes.

En las localidades hipoendémicas con un 25% de población enferma, se le administra tratamiento a estos y al 25% de los habitantes, donde se incluirá a los sospechosos clínicos y epidemiológicos, por estar expuestos a la picadura de los simúlidos infectados, o al contacto por personas que ya están infectadas en periodo de incubación.

Tratamiento quirúrgico.- Mediante exploración física se identifican los nódulos oncocercosos que son extirpables quirúrgicamente (nodulectomía), y se envían al laboratorio para identificar la presencia de microfilarias.



10.3.5 Valoración de eficacia del tratamiento

En las localidades seleccionadas como “centinelas”, vigilar la evolución de la endemia, incluyendo estudios parasitoscópicos, oftalmológicos y entomológicos, de acuerdo con el Manual de Operación del Programa de Eliminación de la Enfermedad.



10.4 LEISHMANIOSIS

10.4.1 Generalidades

Enfermedad crónica, causada por un protozoario del género Leishmania, la cual presenta cuatro formas clínicas que afectan piel, membranas mucosas, cartílagos y vísceras del hombre y de diversos mamíferos menores, como cánidos domésticos o silvestres. En el Continente Americano se transmite por hembras infectadas del género Lutzomyia, principalmente L. olmeca, L. cruciata, L. longipalpis y L. diabolica. El mal se consideraba limitado al sureste del país; no obstante, la penetración del hombre en zonas enzoóticas ha provocado que las áreas endémicas y los enfermos se incremente. Los grupos humanos de mayor riesgo son personal militar y población desplazada en Chiapas, así como jornaleros de café en el noroeste y occidente del país. El periodo de incubación comprende desde la picadura, al inicio de las manifestaciones clínicas, y oscila de una semana a meses. La leishmaniosis cutánea es la presentación más frecuente de la enfermedad en el 99% de los casos; sin embargo, la forma visceral se ha incrementado en los últimos años.



10.4.2 Cuadro clínico

Formas clínicas:



10.4.3 Leishmaniosis visceral (LV).- Se conoce como Kala-azar y se caracteriza, al inicio, por: fiebre intermitente, malestar general, pérdida de peso, anorexia y molestias en el hipocondrio derecho, todo lo cual se acentúa gradualmente. Los signos habituales son: esplenomegalia importante, indolora a la presión, hepatomegalia moderada, linfadenopatía y palidez de las mucosas. Pueden presentarse infecciones agregadas y problemas hemorrágicos. Frecuentemente afecta a niños. Su tratamiento oportuno logra la curación.

10.4.4 Leishmaniosis cutánea difusa (LCD).- Se caracteriza un engrosamiento de la piel en placas o nódulos múltiples, especialmente en la cara y en las salientes óseas de las extremidades, semejante, a veces, a la lepra lepromatosa. Al principio puede haber una sola lesión o varias, pero en escaso número, para después aparecer otras en diversas localizaciones y en gran número. No cura se espontáneamente, es refractaria a la quimioterapia y siempre presenta recaída después del tratamiento.

10.4.5 Leishmaniosis cutánea americana o localizada (LCA o LCL).- Se le conoce como Ulcera del Chiclero. Comienza, casi siempre, por una pequeña pápula que dura unos cuatro días como promedio y luego se convierte en nódulo, que persiste una o dos semanas, ulcerándose después. Esta ulceración es indolora, de bordes indurados, fondo limpio y granuloso, sangra fácilmente, y está cubierta con una costra que, al quitarla, deja salir líquido no purulento. Cuando afecta los cartílagos de la nariz y el pabellón auricular, la evolución es crónica y mutilante. Esta forma clínica responde favorablemente a la terapéutica específica, la aplicación local de calor auxilia en la curación, y algunos casos curan espontáneamente.

10.4.6 Leishmaniosis mucocutánea (LMC).- Se conoce como Espundia. Las lesiones primarias son semejantes a las de la forma localizada, pero es susceptible de propagarse en forma metastásica para invadir, por vía linfática o hematógena, tejidos mucosos y cartilaginosos de la orofaringe nariz. Las lesiones nasales más frecuentes son: granuloma del tabique cartilaginoso anterior, obstrucción de las ventanas nasales y, después, perforación con hundimiento de la nariz. Otras mucosas afectadas son: faringe, paladar, laringe y labio superior. Causa mutilación y destrucción de tejidos. Pese al poder destructivo de la LMC, las lesiones no siempre son dolorosas aunque interfieren en la fonación y la deglución causando inanición y muerte. Nunca cura espontáneamente, resiste mucho a la terapéutica convencional, y las infecciones bacterianas secundarias son la principal causa de muerte.

10.5 Diagnóstico

 Cuadro clínico.

 Antecedentes de residencia en áreas endémicas de la enfermedad.

 Demostración del protozoario del género Leishmania, por medio de: a) estudio microscópico de frotis, impronta de lesiones cutáneas o en biopsias de tejidos (en la forma LCL, LCD y LMC) y órganos lesionados (en LV).

 Intradermoreacción o reacción de Montenegro positiva, en casos de LCL y LMC.

 Serologías positivas en casos de LV, LCD y LMC, por las técnicas de inmunofluorescencia indirecta (IFI), hemaglutinación indirecta (HAI) y la prueba Dot-ELISA.

 Cultivo e inoculación en animales de laboratorio, para todas las formas clínicas.

10.6 Tratamiento médico

Será administrado y vigilado por personal médico, capacitado en el manejo del padecimiento, aplicando los siguientes criterios:



10.6.1 Leishmaniosis visceral (Kala-azar).- El paciente debe recibir, en atención hospitalaria tratamiento con antimoniato de meglumina (Glucantime) o gluconato de sodio y antimonio (Pentostam), ambos en solución inyectable intramuscular, a dosis de 60 mg (equivale a 20 mg de antimonio) diarios por kg de peso, durante 20 días consecutivos, sin exceder de tres gramos diarios, que equivalen a 10 ml de Glucantime y a 8.5 ml de Pentostam, independientemente de que el enfermo sobrepase los 50 kg de peso. En caso necesario, se administra un segundo tratamiento, 15 días después, siguiendo el mismo esquema. Todo caso se tratará a nivel hospitalario y su oportunidad es decisiva para la curación.

Los casos que no mejoren con los antimoniales, pueden recibir Anfotericina B, diariamente o tres veces por semana, por infusión intravenosa, en 5% de dextrosa, durante un periodo de cuatro horas, iniciándose con una dosis de 5-10 mg, la cual puede aumentarse gradualmente por 5-10 mg en cada administración, hasta llegar a una dosis de 0.1-1.0 mg/kg de peso, sin sobrepasar un total de 3.0 gr. La duración exacta dependerá de la respuesta de cada paciente. El tratamiento siempre debe ser administrado en un hospital, debido a la toxicidad renal y cardíaca.

Otro medicamento de segunda elección es la Pentamidina la cual se administrará a la dosis de 4 mg/kg de peso, tres veces por semana, durante cinco a 25 semanas. Se considera tóxico y con efectos secundarios.

10.6.2 Leishmaniosis cutánea difusa.- Esta forma clínica, refractaria al tratamiento, mejora temporalmente con la administración de Glucantime o Pentostam, a dosis de 60 mg (equivale a 20 mg de antimonio) diarios por kg de peso, durante 20 días consecutivos, sin exceder de tres gramos diarios lo que equivale a 10 ml de Glucantime y a 8.5 ml de Pentostam. En caso necesario, ante la exacerbación del cuadro clínico, este esquema se repite de dos a tres veces en el curso de un año. Si la aplicación de antimoniales no logra la curación, se agrega la administración oral de Nifurtimox, a dosis diarias de 7-10 mg por kg de peso corporal, repartido en tres tomas diarias, durante treinta días consecutivos.

10.6.3 Leishmaniosis cutánea americana o localizada.- Se administra el mismo tratamiento descrito en las otras formas clínicas. En lesiones única, los antimoniales se infiltran alrededor de la úlcera, en la dosis necesaria, para producir descolorimiento total de la base de la lesión, de acuerdo con el tamaño de ésta, una o dos veces por semana, durante cuatro consecutivas.

La Pentamidina se considera de segunda elección a la dosis antes mencionada para la forma visceral.

Complementando la administración de medicamentos para casos de LCL y LCD, se sugiere la aplicación de calor local con vapor, y termos o con botellas tapadas que contengan agua caliente a 50-60° C sobre las lesiones, 15 a 20 minutos, dos a tres veces al día, por 15 a 20 días.

Actualmente, para el tratamiento de LCL y la mejoría de algunas lesiones en caso de, se cuenta con el equipo de termocirugía, que genera un calor controlado de 50° C, por medio de ondas de radiofrecuencia. Este es aplicado en la lesión, previamente anestesiada, por 30 segundos, superponiendo las regiones cubiertas por el aplicador a fin de garantizar la cobertura total de la lesión. El área tratada se mantendrá limpia para evitar infecciones. En la mayoría de los casos, una aplicación es suficiente; si no ocurriera curación en 15 días después de la aplicación de la termocirugía, se repite el tratamiento. Si después del segundo tratamiento persiste la lesión, se recomienda la aplicación de antimoniales, en la dosis antes mencionada.

No se recomienda la recesión quirúrgica de las lesiones, por problemas de autoinoculación o posible metástasis por vía linfática.

10.6.4 Leishmaniosis mucocutánea.- En esta forma clínica, de difícil curación, también se administran antimoniales como en LCD, y generalmente, los enfermos necesitan dos o tres tratamientos por año.

La Anfotericina B puede ser utilizada para las formas mucosas que no respondan a los antimoniales, y se administrará a la dosis mencionada para la LV.



10.6.5 Valoración de la eficacia del tratamiento

Treinta días después de terminado cualquiera de los tratamientos, se valora la curación mediante estudios clínicos y de laboratorio; si persisten datos que sugieran alguna lesión activa o parasitoscopía positiva, es necesario reiniciar el tratamiento, de acuerdo con los esquemas antes referidos.



10.7 TRYPANOSOMOSIS AMERICANA O ENFERMEDAD DE CHAGAS

10.7.1 Generalidades

Enfermedad causada por el protozoario Trypanosoma cruzi, transmitido entre animales y humanos por triatominos que, al momento de alimentarse de sangre, expulsan tripanosomas en sus deyecciones, que penetran a través de la herida causada por la picadura, por el rascado, otras abrasiones de la piel o de las mucosas, y que afectan diversos órganos, principalmente corazón, esófago y colon. En el hombre se presenta como hemoflagelado y, también, como parásito intracelular sin flagelo externo. De las ocho especies de triatominos reconocidas en México, sólo Triatoma dimidiata, T. barberi y Rhodnius prolixus, así como el complejo T. Phyllosoma son consideradas de importancia epidemiológica por su distribución.


Los reservorios son el hombre y más de ciento cincuenta especies de animales domésticos y salvajes. De la picadura al inicio de los síntomas, pueden pasar de cinco a 14 días. Otros mecanismos de transmisión son la transfusión sanguínea, transplante de órganos parasitados, accidentes de laboratorio, ingestión de bebidas y alimentos infectados, desollamiento de animales silvestres, e ingestión de carne semicruda de animales parasitados, o infección congénita. En estos casos, el periodo de incubación puede variar, de 30 a 40 días.

10.7.2 Cuadro clínico

La tripanosomosis americana en su fase aguda se da generalmente en niños, mientras que las manifestaciones crónicas irreversibles por lo común aparecen en las etapas medias o finales de la vida.



10.7.3 Fase aguda.- Este periodo puede pasar desapercibido, semejante a un resfriado común, o presentar un cuadro más severo que se caracteriza por fiebre intermitente o irregular, malestar generalizado y hepato-esplenomegalía; en ocasiones se presenta un exantema generalizado, anorexia, diarrea y vómitos. Las anormalidades electrocardiográficas y radiológicas suelen aparecer, debido a miocarditis aguda. En el sitio de la infección puede presentarse una reacción inflamatoria (chagoma), que dura hasta ocho semanas, y es de apariencia forunculoide, no supurativa, y en un número reducido de casos llega a presentarse edema unilateral en ambos párpados (signo de Romaña), conjuntivitis, inflamación de la glándula lagrimal y linfoadenopatía regional. Las manifestaciones que ponen en riesgo la vida o se consideran mortales son la miocarditis y la meningoencefalitis.

10.7.4 Fase indeterminada.- En ella, la enfermedad cursa sin sintomatología aguda, puede durar años o indefinirse, los electrocardiogramas y estudios radiológicos ser normales y suele haber miocardiopatía.
Se diagnostica cuando la serología resulta positiva en personas que viven en zonas endémicas y, ocasionalmente, aparecen tripanosomas en sangre.

10.7.5 Fase crónica.- Comprende lesión del miocardio, con dilatación cardíaca, arritmias y anormalidades graves de la conducción; los síntomas frecuentes son palpitaciones, mareos, síncope, disnea de esfuerzo, edema y dolor precordial, así como afección de las vías gastrointestinales, con megaesófago que se caracteriza por presencia de disfagia, dolor esofágico, regurgitación activa o pasiva, pirosis, hipo, tos, ptialismo, aumento en el tamaño de las glándulas salivales y megacolon, que se caracteriza por irregularidad en las evacuaciones fecales por periodos prolongados (semanas o meses), distensión abdominal severa, timpanismo, halitosis, náusea, vómito, desnutrición y caquexia, que pueden evolucionar hacia la sepsis y muerte. La forma cardíaca puede coexistir con las formas digestivas en un individuo. En sujetos con SIDA, se presenta meningoencefalitis multifuscal o difusa grave, con necrosis y hemorragia, y también miocarditis aguda, como recaída de infección crónica; lo mismo ha sido señalado en casos de la enfermedad de Chagas crónica, con inmunosupresión que no depende del SIDA.

10.8 Diagnóstico

 Cuadro clínico asociado a las fases aguda y crónica del padecimiento.

 Antecedentes de residencia en áreas endémicas de la enfermedad.

Fase aguda.- Se confirma al demostrar la presencia del Trypanosoma cruzi o serología positiva en la sangre, por estudio directo o después de hemoconcentración, cultivo o xenodiagnóstico, serología positiva (HAI, IFI, y ELISA).

Fase indeterminada.- Serología positiva (HAI, IFI y ELISA) y Xenodiagnóstico.

Fase crónica.- El xenodiagnóstico y el cultivo en sangre en medios bifásicos pueden dar resultados positivos, y serología positiva (HAI, IFI y ELISA).

La confirmación de caso se establece únicamente con dos pruebas serológicas diferentes positivas.
Los servicios de salud instalados en áreas endémicas, donde la población está en riesgo de contraer la parasitosis, deben tener conocimiento, para establecer el diagnóstico clínico, parasitológico y serológico.

El control de la calidad del diagnóstico parasitoscópico y serológico del padecimiento estará a cargo del Instituto Nacional de Diagnóstico y Referencia Epidemiológicos (INDRE), por lo que toda preparación en la que se haya detectado T. Cruzi, deberá ser enviada al Departamento de Parasitología del INDRE; así como el 10% de las no reactivas para su certificación.



Criterios para la clasificación de casos y tratamiento en Tripanosomosis americana



Parásitos



Serología



Sintomatologíia



Criterio Diagnóstico


Tratamiento

cualquier método

2 Pruebas




de Caso

Específico

Sintomático

+

+

+

Agudo

*




+

-

+

Agudo

*







+

+

Agudo

*




+

+

-

Indeterminado

*




-

+

-

Indeterminado

* <12 años




-

+

+

Crónico

* < 15 años

*

-

-

+

No caso









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